Синдра контр пик: Статистика Синдра - League of Legends

Пик easy for win. : Общий раздел

Автор	Сообщение
wtfffs [0.1]	-6 Пик easy for win. В любом сезоне есть чемпионы, которые лучшее «пикаются» для победы. Предположим противники примерно равны по LP, скиллу, в одном дивизионе : 1. Физз. Часто вижу этот пик выйгрывающим, за счет эскейпа и при реально сильном бурсте почти любого AP, даже без айтемов. Что пикать при нынешних условиях лучше всего против него? 2. Ривен. Это реальная «попаболь». Сколько не прочитай контрпиков все равно не помогает. Унижение почти любого моего чемпиона. Либо очень принудительное «терпение на линии». Что посоветуете брать против нее чтобы не терпеть??? 3. Тристана. Без комментариев. Контрпик в части ботлайна? Какое сочетание даст небольшой перевес? 4. И вопрос не по теме. Что делать если в твоей команде пикнули Азира? Вообще им можно кого-нибудь унизить?
20 окт 2014, 09:45

Suslik [15]	0 Re: Пик easy for win. Против тристаны бери люсю работает инфа 100.
20 окт 2014, 09:53

Explouz [-0.1] <Приключения Бэкпедалера> Сервер: Черный Шрам Рейтинг поля боя: 384 2х2: 1507 3х3: 192	0 Re: Пик easy for win. Азир разве что крипов может унизить.
20 окт 2014, 10:07

FlashUltSona [1.4] <БЕСПРЕДЕЛ> Сервер: Черный Шрам	0 Re: Пик easy for win. Против ривен джарван норм заезжает
20 окт 2014, 10:18

Mikes [-0.3]	0 Re: Пик easy for win. Все ниже приведенное являеться мнение лол-днища, и на истину не притендует: 1. Ориана, Джейс, Синдра, Ксерат 2. Малфит, Джейс, Райз 3. Люциан 4. Молиться. А вообще, можешь сходить спросить вон туда: http://vk.com/topic-54030846_28187389 Там, по слухам есть чувак сильно больше шарящий.
20 окт 2014, 10:19

Earl [6.7]	0 Re: Пик easy for win. Ривня ломается Ирелией достаточно просто, даже до 6го лвла
20 окт 2014, 10:30

Mortal [10.3]	0 Re: Пик easy for win. Ривня ломается ирелией, но ей нужно уметь играть. Проще пикнуть маокая и въезжать в ривню по кд с 3 лвла. За счет састейна с пассивки все трейды легко выигрываются.
20 окт 2014, 10:41

mi1303 [2.7]	1 Пик easy for win. wtfffs писал(а): В любом сезоне есть чемпионы, которые лучшее «пикаются» для победы. Предположим противники примерно равны по LP, скиллу, в одном дивизионе : 1. Физз. Часто вижу этот пик выйгрывающим, за счет эскейпа и при реально сильном бурсте почти любого AP, даже без айтемов. Что пикать при нынешних условиях лучше всего против него? 2. Ривен. Это реальная «попаболь». Сколько не прочитай контрпиков все равно не помогает. Унижение почти любого моего чемпиона. Либо очень принудительное «терпение на линии». Что посоветуете брать против нее чтобы не терпеть??? 3. Тристана. Без комментариев. Контрпик в части ботлайна? Какое сочетание даст небольшой перевес? 4. И вопрос не по теме. Что делать если в твоей команде пикнули Азира? Вообще им можно кого-нибудь унизить? 1 — физза контрит терпильность. Он делает ошибку — ты его убиваешь. Всегда пикал ари, синдру и орианну на мид, еще есть ксерат. В нынешних реалиях эти 4 персонажа стоят против всех и способны керить игры в соло 2 — ривен аналог физза, только с мечём и сиськами. Контрит терпильность и ловля на ошибках. Можно пикнуть райза и спокойно выфармливать, уходя от ганков, а можно запилить тимо и кидать блайнды ей в зад. Недавно начал пикать жарвана на топ, он может её убивать за комбу на 6 лвле, если её развести на ешку или стан. 3 — Тристана сильна в лейте, но её лайнфаза достаточно своеобразна и несколько тяжела(за счёт пассивки и мелкого ренджа). Для солоку больше подходит джинкс(она сноуболится легче и жёсче) и люциан. Под всех адк хорошо заходят браум, нами, леона,среш и жанночка. Кому с чем больше нравится стоять. 4 — Азир мне не понравился, но я бы лискрене удивлён, что на нём сосут лайн. У него достаточное кол-во дмджа и большой рейндж его хлыщей, чем можно зонить милишников на том же топе. Он бесполезен, но после определённого момента у него становится много урона и он может буквально ваншотнуть адк, если тот его недооценит и решит влететь в него и в его хлыщей (проверено). Вот как выигрывать с джангл сионами/юйцами/удирами/курвиками/поппи и не подгореть на их безразличие к лайнам — хороший вопрос
20 окт 2014, 10:55

puchinsky [0.4]	0 Re: Пик easy for win. А что крокодил перестал унижать ривен?
20 окт 2014, 11:58

Mortal [10.3]	0 Re: Пик easy for win. Ривен после 6 может его оллинить и убивать.
20 окт 2014, 12:05

Daniel [11.7]	4 Re: Пик easy for win. Просто пикаешь воробья и выйгрываешь игру. Просто же.
20 окт 2014, 12:18

Mordheim	0 Re: Пик easy for win. Все просто, закрой и никогда не открывай сайт с контр пиками. Поиграй на ривен и физе сразу поймешь как их контрить на линии.. 1 Если все таки пикнули физа, и тебе уж так горит узнать чемпиона который его унизит даже без капли мозга, пикай диану и убивай его по кд после 6лвла.
20 окт 2014, 12:48

Defjam [4.6] Сервер: Черный Шрам	0 Re: Пик easy for win. Джатик контрит Ривен чуть более чем полностью, даже если на Ривне боксбокс, а на Гарене random_bronze_guy. Физза контрится сейф фармом и фолловингом, когда он уходит с лайна. Тристану контрит твой хороший саппорт.
20 окт 2014, 12:48

Fearness [5] <Тахион> Сервер: Галакронд 2х2: 1338 3х3: 1376	1 Re: Пик easy for win. Мужикайзера против Физа пикаю. Ударим по селедке силой металла. Defjam писал(а): Джатик контрит Ривен чуть более чем полностью, даже если на Ривне боксбокс, а на Гарене random_bronze_guy. Ни разу не так.
20 окт 2014, 12:49

Suslik [15]	0 Re: Пик easy for win. Вопрос только в том имеет ли смысл быть помешанным на поиске контрпиков(особенно когда речь идет о лоуило), когда можно взять что нибудь, что будет полезным для своей команды независимо от того как ты отстоял лейн(речь естесственно не о случаях когда 0/15, хотя и такое иногда выигрывалось), а просто после сборки кор итемов. А то люди берут якобы контру вроде панталона, якобы выигрывают лейн а потом внезапно становятся бесполезными потому что не умеют играть чемпионом в лейтгейме. Или еще хуже-забирают фб, а потом пушат без вардов и 5 раз умирают от ганков. Это уже реально не лечится.
20 окт 2014, 13:14

LimeLight [2.4]	0 Re: Пик easy for win. Бери Лисина на мид, убивай Физза на 1 уровне
20 окт 2014, 13:29

wtfffs [0.1]	0 Re: Пик easy for win. По поводу Дианы и Физа смутило, чем там можно его убить? Грамотного физа даже на ульт не поймать. (на голде IV по крайней мере, может даймонд дианы и клевее, но и даймонд физы другие). Морде мб, но здесь речь о частых пиках и максимальной пользе команде, типа синдры или ахри. Пробовал кассадином но это терпение, по фарму физы меня обходят. Джарван против Ривен? Вот ни разу не видел, пробовал сам, это просто терпение какое то. Реально Ривен вообще мало контрится, Ирелией играл, ей фармится можно хотя бы против нее… Терпеть до 6 Джарваном и въехать на все? Мб. Райзе тоже терпит, но сейчас его стали оч часто банить. Реально ли Олафом? Что то танковое… По сути вечный пик на моем эло под топ — это хотя бы тот кто енгейджит или танк. Дело в скилле, его никто не отменяет, но по сути против меня играют такие же игроки +/- ибо рейтинг схож. Отсутствие баланса есть абсолютно во всех играх это понятно, всегда будет, не в шахматы играем, разработчикам пофиг на баланс, главное прибыль)
20 окт 2014, 13:33

Koolaid [10.5]	0 Re: Пик easy for win. Explouz писал(а): Азир разве что крипов может унизить. Это пока им играть не научились. Так-то персонаж не из легких (если не самый сложный в игре, то один из уж точно).
20 окт 2014, 13:36

milkybich [0.2]	0 Re: Пик easy for win. Всегда казалось, что дж4, сунув пару копией и взяв лвл2 раньше, просто убивает. А Диана банально танковая и с дамагом. Но лвл6 персонаж, да. Азир очень страшный в лейте, после 40% кдр\пары итемов. До этого он средний, наверно.
20 окт 2014, 13:38

Daniel [11.7]	0 Re: Пик easy for win. Что я понял из этого треда — Ривня > all, Ирелия > Ривня, вывод — Ирелия оп и не контрится.
20 окт 2014, 13:46

IIchan Archives — Видеоигры

IIchan Archives — Видеоигры
IIchan Archives — Видеоигры

Файл: Bilgewater Miss Fortune.jpg -(80 KB, 1399×688, Bilgewater Miss Fortune.jpg)
League of Edgy Doublemid Марио Пн 18 июня 2018 14:19:03 No.670287 [Ответ]

Почил на кладбище кораблей: >>658801
Полезные ссылки:
http://leagueoflegends.com :: Official site. Features, Media, Screenshots, FAQs and Forums
http://leagueoflegends.wikia.com/wiki/ :: Official Wiki
http://leaguecraft.com :: Database, Champion Builder, Skins and Forums
http://www.lolnexus.com/ :: Realtime match lookup
http://www.lolking.net :: Match and Player Statistics
http://euw.op.gg/summoner :: Match and Player Statistics
http://www.surrenderat20.net/ :: News, Announcements
http://worlds.lolesports.com :: All the information about Esports
http://lol-game.ru :: Новости, гайды по русски
http://www.reddit.com/r/leagueoflegends :: Reddit LoL community
http://forums.euw.leagueoflegends.com/board/showthread.php?t=10880&page=2 :: Смена языка в клиенте
Чаты iichan на русском и англоязычных серверах, наибольшая концентрация Марио на EU West, там тихо, но это ычанская тишина.
Последние темы: про даблмид мета, даблмид васи, хорош ли новый инфин, маги на боте, адк имба или занерфаны, существует ли лейтгейм, летний лцс начался, а ру регион не так уж и плох.

Пн 18 июня 2018 15:26:14 No.670295
Файл: morde_and_rin_scarf_by_rinielenika-d4g9o(…).jpg -(148 KB, 890×898, morde_and_rin_scarf_by_rinielenika-d4g9o(…).jpg)

А вообще — прекрасный патч.
И тебе дабл лес, и тебе 4 саппорта с ад-керри на миде, который фармит все линии и лес, и тебе дабл мид, и тебе 2 мага на боте, и тебе 5 милишников, и тебе 5 ассасинов, и так далее, и всё ваябл и всё играется на про с неплохим успехом.

Пн 18 июня 2018 16:48:45 No.670303

>>670297
Смотри. Корейцы пикали саппорта трандла или ад трандла на мид как саппорта, при этом на мид брали Ясуо. Трандл холдит мидлейн крипов, не давая тем убиваться об башню, а ясуо фармит лес, приходит и забирает фарм на миде, потом идёт снова в лес.
Трандл почти наверняка может за километр подбросить цель. Что даёт Ясуо, который на 1-2 уровня перегоняет оппонента, на 6м лвле почти гарантированный килл.
Так вот, проблема в твоём Трандле в том, что там нету гиперкерри ясуо и он не собирается в саппорта/хп поначалу, а потом в ад…

Вт 19 июня 2018 15:58:18 No.670339

>>670303
Ах вот оно что. Две игры одно и тоже — аутизмотрандл дохнет всю игру, сливает линию, но продолжает делать этот билд. Все лайны выигрывают, у него около 9 смертей. При том, обе ситуации таковы — ок, пытаюсь думать как он. Я — Трандл, и делаю полный дмг билд. Ок. Но я должен, чтобы его реализовать, вмазать около 4-5 раз и не сдохнуть за эти 5 ауто. Так вот, к а к он ожидал это сделать, когда у врагов Бранд и порядка 2 героев с хард СС и танк, который его держит на расстоянии. Сижу и рука к лицу ползет. Человек же должен как-то хоть понимать что именно он делает.
А еще этот саппорт Фидл. Максимум аутизм вернулся на бот с новыми силами.

Вт 19 июня 2018 16:12:07 No.670343

>>670333
>Про джангл-итем ни слова.
https://boards.na.leagueoflegends.com/en/c/developer-corner/bz0HUP5U-quick-gameplay-thoughts-june-14
>We’ll be nerfing gold funneling strategies in 8.13. Gold Funneling, for anyone unfamiliar with the term, is where you give one champion much of the gold/XP from multiple positions. Taric Mid/Yi jungle with Yi getting really farmed, or Karthus mid/Nunu counter jungling, with Karthus taking most of the allied jungle, being current examples.
>Possible changes include returning the overlevelled XP penalty on jungle camps that got removed in 8.10, individual adjustments to champs like Yi (lane minion damage on Q for example), jungle items giving XP penalties for lane minions to offset the increased XP from jungle monsters etc.
Но на пбе нет, да, но это может быть и в 8.14 пбе, например.

Сб 23 июня 2018 16:09:38 No.670568
Файл: 1365573584905.jpg -(271 KB, 1253×785, 1365573584905.jpg)

Ну что вы тут. Как дно? У меня дно в порядке. После четырех раз взятия платины 1 и превращения в бранда мой форсед 50% наконец сломался и я вылез в д5 0 лп, дом милый дом, да, я буду тем самым человеком, который встанет на вашем пути в даймонд. В вашей команде я буду фидеть 0 10 0, а во вражеской играть как корейский чалленджер 1 вс 9 драться как лев до самого победного конца.
В общем-то платину я проходил несколькими чампами, которыми до этого особо не играл: первой попыткой был конечно же фидл (он ещё не был так популярен как сейчас), за него ~70 игр у меня к пл1 оформился 75% винрейт (сейчас суммарно 171 игр 64% винрейт). Упал в пл3. Затем я взял пл1 на бранде, опять неудача, в пл3. Затем я взял пл1 на хекариме и тут меня ваще в пл4 откинуло. Затем я решил использовать смесь всех своих неудачных попыток и решил пикать самых простых персонажей игры — люксу и моргану на саппорты, вот здесь то я наконец СМОГ вернутся домой, ребята в платине сами на кухи натыкаются.
Взяв даймонд, я решил бросить саппорта и пойти на топ, теперь же все мои тузы в рукаве выявлены и обычное дело, в мете, не работают внезапностью, так что пошёл я такой и встретил там ДАРИУСОВ, ДЖАКСОВ, ОРНОВ и прочих йориков с кемпящим меня лесником и этой тру дмг мастеркой когда 45% урона от всего урона это тру дмг, пушка ваще.
Тем временем мой бот играет 1 10 пять игр подряд. Шако мейнер автофильнулся на адц пикает морду дохнет 3 раза и ливает, ща походу выкинут меня из дома.
Но несмотря на то, что я не играл особо на поппи пару сезонов, а на топе так ваще попадал только чтоб нафидить, пару моментов мне таки удается что-то сделать, например:
https://www.youtube.com/watch?v=dAkqhKaszpg
https://www.youtube.com/watch?v=TJxLDsg1UX0
А вот лисины в команде:
https://www.youtube.com/watch?v=Hl0T8L1yQBk
В итоге почти неофит на жаппи залезаю на топор против мейнеров и дуотопоров, сыграл 16 игр и срубил 50% винрейт. 2 3 в пользу дариусов. Первого дариуса я на первом уровне убил и подумал ВОТ ЭТО ХАЛЯВА, но следующие три дариуса показали мне, что на первом уровне халява это я. Но зато последнего я в 0 8 0 загнобил. Проблема то в том что скилл настолько прыгает, что непонятно, то ли я понял что делать против дариусов, то ли просто днище попалось.
В общем хз что изменилось в мете, по мне так всё как обычно, в моих играх так ваще ничего не изменилось, они так выглядели с первого сезона, кроме того факта что сноуболл стал ещё более очевидным, так как теперь вместо критующих адц скейлящихся в лейт, пикают что-то ирли профитное и в итоге просто все игры в одну калитку.
И ЭТИ ВЛАДЫ.

Сб 23 июня 2018 17:15:16 No.670575

>>670568
Омг стил барона!
У меня в убогой платине опыт с Владами таков: каждый раз это бесполезный мусор, который сливает лайн и не делает в тимфайте ни-че-го, после чего склеивается от пары тычек. Сейм щит с XD XD фулл ад топ Трандл 0/9/1.
>хз что изменилось в мете
Дык сноуболл. Все что может ваншотать и дашнуться пятьсот раз, оно в лейте неубиваемое. Пока аутирую чисто люксой/зайрой на саппорте. Зайрой офигенно наказывать всех «1 раз саппорт Бранд».

Пн 25 июня 2018 14:33:40 No.670677
Файл: unknown (2).png -(108 KB, 262×351, unknown (2).png)

>>670670
Ну например ясуо, клед, джакс, аатрокс с тремя предметами могут победить поппи с шестью.
Сам концепт поппи сейчас подразумевает что вражина подходит к крипам, получает куху и это повторяется до тех пор, пока его хп не будет опущено до кондиции фрикилла. Поэтому собственно и берут аери на поппи с флаской на первом уровне, это натуральный мили харассер требующий аккуратной игры и самое смешное всё это НЕ ВОЗНАГРАЖДАЕТСЯ в лоу ело (до мастера кореи?), потому что керри потенциал у поппи стремится к нулю. Вы просто не представляете как бомбит у меня от этого противоречия, бафнули ей реворком лайнфазу, но удалили часть ассассина, когда для подъема в солокухе нет ничего лучше и проще чем игра на ассассине. Да тут есть вариации, типа загнобить линию и пойти брать обжективы, выкидывать ультой фронтлайн, пытаться руководить командой в солокухе в общем напрягаться за пятерых, когда есть орн, есть маокай которые и живут дольше и дамажат сильнее и линию проще отстоять на такой же роли.
Как игрок на бранде я знаю, что если вражина пикает что-нибудь вроде люксы и он знает как кидать скиллшоты, то бранд становится бесполезным. Если у врага что-то вроде талона или евы, то бранд становится бесполезным.
В лижке сейчас намного легче предсказать результат игры просто по пику и вся эта «мейнфинг» работает только если ты играешь на героях которые в мете и которые сильны сами по себе. При чем есть такие очевидные вещи, когда например вражеская команда это сплошной цц и дизгейндж, а у меня в команде удур мейнер — 99% будет просер хоть тресни, не перепрыгнет удур куху люксы и выдержит он урон дристаны с тринити и тиаматом. Такие вещи постоянно встречаю.
>>670660
Так я не играл почти весь прошлый сезон. И в шестом подзабивал. Мейнакк в пермабане. Второй акк потерял.

Пн 25 июня 2018 18:47:40 No.670695

>>670670
Хеймер еще с саппортом типа Бранда или Луксы, например. Я Зайра + Хеймер весело разносил их Ясл-Леона или типа того комбу. Какая-то хорошая комба у них была.
>>670677
Или так. Берешь что-то типа Физз+Ренгар-Трандл и нет Бренда в лейте. Даже если он 99/1/99 и выиграл лайн. У меня более 5 игр подряд это выиграл лайн — проиграл игру, потому что на стадии пиков у них более мета команда.
>>670680
На сильвере большинство людей впервые видят своих чампов. Боюсь представить на что похож сильвер с последними изменениями баланса и новыми рунами. Могу точно предсказать одно — какой-нибудь запредельный сноуболл топа, когда что-нибудь вроде средняя Фиора против первый-раз-гарен.

Вт 26 июня 2018 22:15:52 No.670763

>>670743
Так это везде, в общем-то. См. мем про эджи имена Аатроксо-игроков. Потом, на низком-среднем ило человек, который мейнит ваншот мусор, не знает таймингов, урона и скиллов других героев помимо его одноклеточных ассасинов, потому вечное «baaaw~ почему вы все не телепортировались когда я сделал сто дашей и умер о врагов». Видел такого нагибатля, который не знал вообще что билдят и делают обычные чампы в мете, и орал почему апц суппорт делает урон, это же суппорт, почему он билдит урон после вардилки. Т.е. человек действительно не был знаком с игрой за пределами его пиков, просто бегал по карте как птица без головы за киллами, и все.

Ср 27 июня 2018 12:32:09 No.670795
Файл: DfYL4R7U0AEP6Uy.jpg -(9 KB, 259×224, DfYL4R7U0AEP6Uy.jpg)

Словил бан когда флеймил очередного ушедшего в афк нытика и тут я вспомнил почему я переставал играть в это, потому что чат > сама игра.
Суть такова, я блиц с крысой против кайсы и нами. Кайса дамажит сильнее крысы, а блицуха дамажит сильнее нами и если хукну то фраг мой, пытаюсь зарашить второй уровень, но получаю фри харасс по лицу от кайсы в крипах пока крыса аккуратно добивает крипчиков с доран щитком, эти апают второй уровень и выигрывают линию. Я говорю соси теперь соло и валю ганкать топ, где маокай умирает от кейт с барьером и клинсом (ну как умирает, просто по прямой бежит на кайт, вступает в два капкана по пути и умирает), после чего маокай говорит что не хочет играть с д5 игроками, слишком слабые и вообще в этой мете всякое нетащащее понапикали вот и сосете и начинает спамить фф. Тем временем крыса ноет в олл чат репорт бц и уходит в афк, но через пару минут понты заканчиваются, идёт на мид где сидит 1 3 карма против влада.
Через 30 минут хурдура мы начинаем побеждать, берём все обжективы, сносим две из трёх сторон и две вышки возле нексуса.
Победа казалось бы в кармане, что стоит собраться где-нибудь в их лесу да выловить одного с помощью скарнера под щитком кармы, а затем просто закончить игру. Но не всё так просто, карма идёт и умирает несколько раз просто соло где-то далеко, после неё попадается ещё кто-то, крыса разменивается на нами, теряем нашора и елдера. Игра затягивается до следующего нашора, которого мы тоже теряем потому что карма опять дохнет соло и что самое смешное она собрала два предмета для крысы, но с крысой за 10 последних минут так и не встретилась. Вот ведь романтическая комедия. В следующий раз чат просто выкину за экран и буду на блицухе ролеплеить триндамера с ие и фантом дансером.

Чт 28 июня 2018 22:46:40 No.670873

>>670853
Насколько я знаю, тебя банят если уже не раз репортили и ты получал какие-то там рестрикшоны. Вроде-бы не банят сразу с первого раза, если ты всех ретордами не называл.
>>670795
>Я говорю соси теперь соло
Ты так говоришь, словно этого недостаточно для репорта. Несмотря на то что твоя команда и правда куча кловнов. Как будто в соло у крысы были какие-то шансы стоять на лайне.

Пт 29 июня 2018 02:49:15 No.670887

>>670885
Если я сквишем ловлю в лицо комбу зайры\леоны\люкс и их адк — я отлетаю независимо от того, есть у меня на лайне саппорт или нет, разве что тот чудом, на реакции, прожмёт вовремя 3+ кнопки, что крайне маловероятно.
И харасят названные тобой саппорты абсолютно так же, независимо от того, соло адк стоит или нет и где он стоит. Вообще без разницы.
Однако, если стоять соло, то адк хотя бы получает превосходство по уровню, что накидывает ему лишнего жирка и дамаги. Плюс сваливший саппорт что-то делает на других лайнах.
При такой силе башен быть личной шлюхой адк 24\7 вообще не выгодно, учитывая то, что все они ренжи и почти все с эскейпами.

Сб 30 июня 2018 09:00:44 No.670968
Файл: fsdfcx.jpg -(24 KB, 256×291, fsdfcx.jpg)

>>670966
Ело? Ты что, совсем не видишь насколько плохая платина-даймонд в плане понимания игры, в плане макро, в плане командой игры, в композиции команды? ОТП ренгары, зеды, ясуо которых закидывает на роль адц пытаются фаниться на джине посмотрев пару монтажей на ютубе, кого это чучело задайвит? А юбочка жанна мейнер, 7 лет отсосала на жанне, кроме вардов и привычного харасса вешкой ничего больше не умеет в этой игре. Это ладно если там леона и то блин смотришь на таких: «… идёт дайвит…» ей блджад в чат не хватает только написать об этом и стоишь в кусте возле вышки за какого-нибудь фидла в эти моменты и ждешь даблу которая сама в рот залезет и прожуется, а если твой лесник ещё тоже самое видит, то ваще фривин.

Сб 30 июня 2018 09:23:09 No.670972
Файл: sdfsdfzvzc.jpg -(25 KB, 256×300, sdfsdfzvzc.jpg)

>>670970
Когда вражеский ботлейн видит, что саппорт роамит и в наглую идут его дайвить, а тут из куста вылазит не только саппорт, но ещё и лесник или мид, то в следующий раз у вражеского саппорта уже возникает сомнение, а стоит ли лезть? А затем выясняется что их перефармила соло крыса под вышкой и ваще линию выиграла, что вражеский 0 8 0 топ уходит в афк, а мид просит зарепортить бот.
Ты как бы не понимаешь о чем я говорю вообще.
Дело не в том чтобы просто оставить адц сосать соло на всю игру, а в том чтобы навязывать свою игру. Чтобы соперники делали именно то, что ты ждешь от них и при некотором кооперации союзников и в примерно одинаковых условиях это будет наказуемо всегда. Если вражеский бот видит что вражеский саппорт много роамит, то они под гнётом нытья мида\топа начнут играть агрессивно и пойдут дайвить, зная я буду сидеть поблизости и ждать момента, если сыграть правильно, то они обосруться. Полезут после такого они ещё раз дайвить? Сомневаюсь. Такие вещи достаточно очевидны и не только для лижки, не совсем понимаю почему их нужно разжевывать.

Вт 03 июля 2018 09:04:58 No.671098

>>671096
А Райза, по сути, практически и не пофиксили. Недаром его снова реворкать будут.
Аурф клевый, но единственное что раздражает, даже не оп чампы, а раз за разом тупорылые премейды типа «ух, мы идем на топ/бот дуо, а ты стой Там кенчем против Зайры на миду! ой мы примейды нам плевать на всех кто не в дискорде с нами!». А еще часто это анранкеды, которые даже не имеют идеи как абьюзить ап Сиона, например, и так «че ты билдишь нууууб».

Ср 04 июля 2018 13:57:01 No.671149

>>671147
Иногда бывают фри вины, иногда бывают фри лузы. Но в среднем всё уравновешивается. Если же у тебя 0/15 постоянно, а у врагов нету 0/15, значит, скорее всего, это ты что-то делаешь не так, ведь в среднем должно быть примерно одинаковое распределение 0/15 по командам. Точнее в твоей команде должно быть их меньше, ведь у врагов пятеро могут быть 0/15, а у тебя лишь четверо, если ты играешь нормально. Если же в твоей команде они явно чаще, то значит проблема в тебе. Может ты флеймишь, может недоигрываешь, может байтишь на невыгодные файты, может недоганкиваешь или ещё чего.

Ср 04 июля 2018 14:30:18 No.671155

>>671138
Это в сравнении с солоку, в смысле. Конечно мы проигрывали некоторые игры, но в команде был токсичный капитан, и я свалил. Раздражало как он постоянно агрится в сторону противников и ведет себя как на ADHD, а я больше chill играю.
>>671147
Постоянно бывает. При том когда напрочь раскатываю свой лайн, роамлю, варжу, и там какой-нибудь на топе «первый раз топ дрейвен XD XD RQ».
>>671149
Обычно 0/15 до того, как именно ты сам можешь что-то поменять. Как в моем вышеописанном случае. там Дрейвен был что-то типа 0/5 до того как смог получить даже ульту, просто шел напролом и убивался, не помню, об Орнна или Джакса. Хорошо что Орнн был наш.

Ср 04 июля 2018 14:39:43 No.671156

>>671155
Ну так об этом и речь, бывают такие игры, бывают фривины, бывают фри лузы. И если сыграть достаточное количество игр, то игр с 0/15 у врагов должно быть немного больше, чем с 0/15 у союзников. И если это не так, тогда на это уже влияешь лично ты своими действиями или бездействием. И, опять же, это только в случае, если фрилузов у тебя больше, чем фривинов в среднем.

Ср 04 июля 2018 17:16:40 No.671163
Файл: 1512524592729.png -(703 KB, 743×1263, 1512524592729.png)

>>671160
Ладно те кто играют плохо. Но бывает хуже. Это те люди, которые вообще, подчеркиваю, совсем не понимают как работает игра.
Как единственный танк трандл который билдит фулл ад после 0/8 умирая раз за разом, хотя у него есть шанс затащить команду, если он вложится в полный танк.
Аатрокс, который не знал чего ждать от Зайры (буквальн, словно видел в первый раз, си-ри-ус-ли).
Как те, кто не билдят мрес против фулл ап команды. Или те, кто вообще не понимает какой комбы ждать против очевидной комбы способностей. Т.е. люди, которые буквально играют как известная птица без головы.
Не знаю на каком эло такие люди вообще кончаются, на чалленджере?

Ср 04 июля 2018 22:19:06 No.671186

>>671133
Да, наверное.
>>671138
>это когда сложна и превозмогаешь игру, врагов и себя!
Премейдь фидеров, делов то.
Лично у меня самая большая претензия к лольцу — это обилие личностей, с которыми я не хочу находиться в одном жизненном пространстве.
>>671155
>в команде был токсичный капитан, и я свалил. Раздражало как он постоянно агрится в сторону противников
Собственно — да. Премейд хоть позволяет заранее отсеивать тех, с кем ты не хочешь коммуницировать.

Чт 05 июля 2018 04:45:31 No.671192

>>671182
Очень легко. Нужны ровно две вещи: фидер на топе, который будет атаковать Чо вместо того чтобы фармить, даже будучи в максимум отрицательном КДА и сетап под Чо. Например когда уже это чучело прет мочить базу, и ему помогают Бранд + Жанна, скажем, или мид Ясо (под Чо Q) также пусть хоть с отрицательным КДА.
Сто раз такое было. Все лайны выигрывают, потом перефиженный мусор спускается, и чисто математически за пару кликов вносит такой урон, что разносит все живое. Ну как Фиора/Диареус. А суть в том, что он же не один. Если есть сетап уродов которые сзади будут фигачить щитами/баффами/просто сс, то все. Сноуболл мета, она такая. И потом они так «спасибо Жанна карри 0/25/0 кинула щит в финали воу!»

Чт 05 июля 2018 10:17:32 No.671200

>>671199
Проблема в том, что у врагов уже больше урона, чем у тебя танковости. Если ты можешь собрать сначала хп, а потом армор/ммгрез раньше, чем у них появилось пробивание и отхил, то можешь давить их без проблем, но если ты только начинаешь собирать армор и деф, а у врага уже блек кливер, ласт виспер, ботрк и сапоги, то ты будешь лопаться одинаково быстро.

Вс 08 июля 2018 17:36:49 No.671343

>>671341
Ну дамаг дариуса не зависит от его сборки, его кда, поэтому его собирают только в фуллтанка с одним фейджпредметом.
Несмотря на сходный геймплей, дариус куда более простой чем гарен, ресет на ульте, пассивка, сустейн во время боя, некое цц и все это контрится тем, чего нет в солокухе.
Что самое смешное, дариусов мейнеров среди чаликов не было, а вот гарены были и есть. Так что любой лоу ело ногебатор предпочтет дариуса, показывать свой скилл.

Вс 08 июля 2018 17:53:55 No.671345

>>671343
как гарен отп и «знаток» матчапа гарен-дариус, несогласен в корне, дариус намного сложнее чемпион, единственное в чем он сильнее-лейн стадия, и то самое начало, после 6 у гарена кил потенциал ни чуть не ниже, и по игре дариус намного сложнее гарена во всех вобще аспектах. мейн дариусы не прощают ошибок на лайне вобще и ето все что они могут, если чел не налутал килов, потом прсото ходит жирный кусок который кайтят до смерти все кому не лень, гарена кайтить намного сложнее и он сам по себе жирнее и дамажнее, я уже молчу про то что можно дамажить даже стоя в контроле? и ваншоты сквишей по кд флеша после 2 айтемов

Вс 08 июля 2018 18:05:01 No.671348

>>671345
Чтоб быть полезным на гарене, необходимо иметь хорошее общее представление об игре, где, когда, куда и как. Нет презнеса, нет персонажа, бесполезный кусок, он таким и всегда является где я его встречаю. А вот чтоб быть полезным на дариусе, нужно набрать пять стаков в тимфайте, 10 0 ты или 0 99, просто набрать пять стаков для 1к тру дамага в лицо.

Пн 09 июля 2018 18:55:21 No.671410

>>671405
Ну да, на бумаге. А по факту ты один стоишь на базе когда 5 уродов с бароном и ваншотаешь, не знаю, за фиору, всех 5? Нет конечно. Они давят чисто массой, + если ты хорош, не значит что у них у всех нет киллов и фарма. И у меня до 5 подряд игр было с карикатурным счетом уровня 8/1/что-то у меня и по 1-0 киллов у команды. Хуже всего ситуациии — когда команда сливает все на пустом месте. Когда ты все делаешь чтобы грохнуть нексус, например, пол игры мотаешься с обжективами и сносом башен, а они делают что угодно тупое вроде рендомного отдавания в кусте. Я же не могу как в Доте взять управление своей командой. Люди как-то могут взять в руки победу, которая сама просится, только хотя-бы с середины платины. А с сноуболл-метой хоть вешайся.

Ср 11 июля 2018 10:12:46 No.671504

>>671502
>>671501
Ах. Я всегда беру пинк за любую роль, даже если все заваржено, тыкаю по ситуации, много раз это реально спасало.
Но вот что грустно, это когда у врагов вплоть до 2 (!) инвиз героев с тягой к инвайдам, и ты один покупаешь пинк, даже не джанглер. Типа ну это же 75 голды, как так раскошелиться. Тем более сейчас, когда этот Кха/Ренгар/Шакло популярны.

Сб 14 июля 2018 02:27:19 No.671708

Ну вот, форсед 50% во всей своей красоте. Три игры подряд вместо саппорта пикаю варвика вторым лесником после лузстрика, минут десять не прихожу на ботлейн, если прихожу то пофидеть, все три игры победил. А вы говорите мета, адц, его же убьют, ЗАДАЙВЯТ, кок пок. При чем в последней мне не только охренительную акали заматчило, но и ещё по ощущениям мастера на мф, а может и выше. Правда в тоже время у меня была пуссидестроер на седжуани, которая пошла на втором лвл контрджанглить джакса на его красном, следующие 20 минут мы страдали от засноуболенного джакса.

Сб 14 июля 2018 21:41:51 No.671734

>>671714
Стандартная ситуация, бро. Буквально на днях меня фильнуло на топ и мидер забанил единственного чампа, которым я могу там играть второго реворкнули, рип аатрокс, объяснив это тем, что я на нем ни разу не играл. Пацан не осилил нажать на вкладку с 7 сезоном, чтобы увидеть 60 игр на нем, но самое вкусное было то, что сам он при этом пикнул зеда, на котором он отыграл за несколько сезонов игр 15. Я офк всрал топ, а он мид, никак не приучу себя, что нужно доджить, когда такое случается.

Вт 17 июля 2018 13:17:57 No.671912

>>671908
Я считаю, что им по большому счету нужно перебалансить чемпионов по признаку того, как легко ими наносит дамаг и попадать скиллшотами.
Вот у нас есть Моргана, кью наносит дамаг, летит далеко, рутает на полгода. И у нас есть Элиза, у который в хьюман форме Е имеет похожий эффект, но 1)скиллшот узкий, 2) не дамажит, 3)станит не на полгода.
И еще у нас есть Ренектон, которым брруахархар, влетел, покатался лицом по клавиатуре, застанил, слайфстилил, убил и пошел пушить дальше.

Вт 17 июля 2018 13:35:31 No.671914

>>671912
Ну у елизы стан 1.5 секунды на первом уровне кажется и она суммарно дамажит сильнее морганы. И хотя я хороших паучих уже сезона три не видел, но чето к тем временам когда О НЕТ У НАС В ЛЕСУ ПАУК ЖИВЁТ мне не хочется возвращаться. С двумя-тремя предметами типа маска-хектеч-жунгель она ваншотает сквиша за время стана.
Им надо было не выделываться и не сходить с пути доты в плане баланса героев по фазе игры. То есть если герой силён в ирли, то сосёт в лейте. Если герой силён в лейте, то сосёт в ирли. У нас ща че получается? ТРИНДАМЕР один из сильнейших лейт чампов убивает со второго уровня. КОГМАВЫ КАЙСЫ ВАРУСЫ собирают ОДИН предмет и начинают выдавать х4 урона. ГРАВЕС в состоянии убивает со второго уровня, а дальше будет только хуже. В итоге так и получается, что нерфают целиком целые классы, чтобы не вернуться случайно к танко-мете, а общего базиса то и нету (точнее она есть, фарм крипов лол). И нассать на эту просцену, в солокухе играть невозможно.
Насчёт ренектона, там же ресеты и комбы, нужно задрочить прежде чем смочь.

Вт 17 июля 2018 16:24:43 No.671932
Файл: Akali_rework.jpg -(171 KB, 1450×827, Akali_rework.jpg)

Новая Акали выглядит клёво, особенно её шрауд оф даркнес.
А ещё она теперь не «fist of shadows», а «rogue assasin». И более не правая рука Шена, а сбежавшая от него ученица.
Хотя Бладмун скины уже давно потеряли свою связь с лором, но всё равно обидно.

Ср 18 июля 2018 03:32:05 No.672000
Файл: sdfvxcv.png -(369 KB, 747×421, sdfvxcv.png)

Мне ща реально смешно. Три игры подряд получаю чуваков у которых что-то идёт не так и они короче что-то вроде пика или просто вначале игры «я афк сплитпушь я тилтед» и просер.
И на третьей игре я на фидле на боте, так получилось что я сожрал куху морганы которая летела в люциана, люциан пожалел хил и назвал меня мусором. Ну ок подумал я. Пошёл ганканул топ, потом мид, потом топ. Возращаюсь такой, убивали с лесником кайсу, появляется вражеский лесник с морганой и всё вроде хорошо, но и тут люциан на меня хил жалеет и опять трешем называет. НУ ОК. Спустя 20 минут, люциан 1 6, фидл 18 4, люциан говорит ну всё я хочу проиграть эту игру и идет просто сплитпушить до самго конца, я проигрываю с кда 21 5. Занавес. Начинатся следующая игра. Этот люциан начинает спамить мне в чат что типа ЩА ПРОСРУ ТЕБЕ ИГРУ ОПЯТЬ НАДЕЮСЬ ТЕБЯ ДЕМОТНЕТ ХАХАХА. Забанил фидла, Я ТЕБЕ ЗАБАНИЛ ТВОЙ ЕДИНСТВЕННЫЙ ТРЮК ХАХАХ. Доходит до пика — пикает ашу, затролел 300%. Почти начинается игра — просто ливает из лобби попутно обозвав всех мусором. После этого спамит мне фриндреквест.

Ср 18 июля 2018 05:43:20 No.672002
Файл: 1510994256646.jpg -(313 KB, 1920×790, 1510994256646.jpg)

>>672000
Вот видишь, он реагировал на симулякр у себя в башке и слил. Это всегда в командных играх с людьми такого типа, которые живут в воображаемом мире, им бы в синглу играть. Удивляет, каким образом они поднялись выше бронзы с таким подходом, если при любой неудаче ливают или вайнят. С таким подходом лузстрик не пережить.
Наверное кто-то анализирует игру и то что можно ждать от всех врагов и комбинаций как в играх типа Xcom, а кто-то просто носится за киллами и крипами как в шутане в принципе без анализа , отсюда разное понимание, и мы как-бы играем одновременно в разные игры.

Чт 19 июля 2018 11:32:49 No.672106
Файл: lolets.jpg -(15 KB, 301×154, lolets.jpg)

Стартую ранкед игру — bugsplat. Клиент перезапускается и пишет, что нужно выполнить рипейр. Начинает рипейрить, по пути выясняет, что нужно еще докачать сколько-то там мегабайт. Пока это всё занимает время, команда в игре римейкает, мне вылазит просранный промоушн.
Спасибо, риоты, 2018 на дворе, вроде не эдаб эйр клиент, а кодинг всё еще на высоте.

Чт 19 июля 2018 11:39:19 No.672107

>>672097
>>672099
Ещё забыли таких Блицов как Ургот, Ахри, Дариус, Грагас, Диана, Хеккарим, Жанна, Клед, Ли, Маокай, Ориана, Поппи, Раммус, Сингед, Шен, Скарнер, Свейн, Шивана, Синдра, Тристана, Трандл, Вейна, Вай, Воли, Ксин, Зак.
>>672101
А про этих антиблицов вообще страшно начинать. Хоть Леону вспомнить.
Лига блицов.

Чт 19 июля 2018 13:12:04 No.672117

>>672114
>Из-за дополнительного щита на двести хп?
Итем на 400 голды.
>Я б предпочел инвиз или деш
Я же не говорю, что «пайк гуано — пикайте блица». Просто замечают, что Блиц живёт под хард цц немного лучше. Так то понятно, что блиц проигрывает в сравнении по совокупности характеристик.
Хотя вот чего я не понимаю — так это с какого перепоя у Пайка скейл хп, армора, мреза и в целом базовые статы лучше блица. Покупайте наших чемпионов.

Сб 21 июля 2018 10:48:16 No.672243

>>672240
>А когда-то было иначе?
До реворка джунглей там кто только не бегал. Кармы там всякие, Морганы, Сораки (даже после отмены самохила). Вот после реворка все стали страдать.
>>672239
>пока не сделаешь второй тир джангл айтема. Так и надо?
Да. Теперь рулят парни, способные очень быстро зачищать кампы и при этом хоть чуточку засустейнится. Ну или просто урон не получать практичкски и сустейнится со смайта.

Вс 22 июля 2018 17:59:34 No.672320

Ну ладно джангл. Мне частенько мидеры как топеру предъявляют претензии, мол, что это я не пошел за своим врагом на топе(вслепую), когда он спустился на мид. Естественно я заранее пинганул мисс, даже иногда предупреждаю, что идет именно на мид, но на кой хрен мне вслепую идти в реку? Может меня там топер вместе с джанглером ждут. Да или вообще такой топер, вроде Дариуса, что лучше не энгейджить лишний раз.
Что лучше — пофармить, пока мид твоей команды десяток секунд постоит, обняв свою башню, а твой враг с топа потеряет фарм, или потерять фарм, с шансом умереть, в попытках помочь миду, который не захотел обнимать башню?

Вс 22 июля 2018 18:29:52 No.672329

>>672311
Не все лесники одинаково сильны в ирли и не все сочетания могут выиграть 2 на 2 на миде, чтоб переться туда контрганкать. Да и просто есть геймплан, тайминги и оттягивать свой путь для того, чтобы ввязаться в сомнительную 2 на 2 драку на миде, где вражеский лесник может внезапно засноуболится и жить в твоём лесу, когда твой мидер продолжит сосать, то ещё развлечение.
Однако это не означает, что пикнув лес необходимо сидеть и ничего не делать. Недавно была образцовая игра. Я мид на мальзе против мартышки, так получилось что мартышка отдала мне фб и ушла с линии. Ну как ушла, просто пошла на бот. И каждый раз когда я появлялся на миде, она уходила на бот. И знаете что? Весь наш лес в вардах. Мартышка покушала, фб вышка, пара драконов, зaдрочeнный в хлам ботлейн. А в это время, в другой вселенной, на жабе и волках то есть, фармит екко.
И я нихрена не мог сделать по этому поводу, потому что вместе с мартышкой там был вражеский гравес. Ну завардил я свой лес, купил пинк, ну пошла мартышка по вардам и опять покушал. Екко нафармил свой кор и такой выходит драться, а игра просрана, гуд джоб. Если б екко просто был в той части карты я бы стал помогать боту, но что толку туда бежать когда там сона УЖЕ мертва, а четверо стоят под вышкой и рейпят вайну по кд. Самое фиговое что екко совершенно был уверен что он делает всё правильно, 20 минут, ни одной интеракции с врагами, да фиг с ними ганками, просто находится возле бота и наказывать за дайвы с его вешкой, нифига.

>>	Пн 23 июля 2018 16:29:13 No.672363 >>672361 >Ксин просто свалил Он после двух неудачных боев сказал, что мы не заслуживаем победы и всю остальную игру пушил до победного, убегая из всех тимфайтов. >что-то похожее на Физа влетело под конец Лол, я даже не заметил. Это была Каиса.

Вт 24 июля 2018 01:46:30 No.672387

>>672382
>Всё правильно он сделал.
Да я не то чтобы осуждаю. Файт вообще Ясуо инициировал, побежав на Чо. Посколько он вообще единственный, кто может запилить этого динозавра — тут как-то вариантов не много.
>Единственное, сомнительный ульт, потому что кажется у ясуо ваще ульт на кд был.
Так то он мог двумя дешами добраться до неё, после ульты. Но даже с мёртвой Джинкс — их шансы в этой игре весьма сомнительны.

Вт 24 июля 2018 10:51:55 No.672394
Файл: ddcba930bfb48a2ee2ce28c542332bf1.png -(1051 KB, 800×580, ddcba930bfb48a2ee2ce28c542332bf1.png)

Недавно такая игра была. Пикаю Зайру, они пикают Близа. Наш адц — Луциан, говорит — «я играю только агро, никак иначе». Я говорю — давай играть в дефенс, фармить, у них преимущество. На их месте на Блице я бы легко грохнул Зайру. У них какой-то адц, с которым мы не можем в нормальный размен — или МФ, или Кайтлин, что-то такое, позицию они держат идеально, там не подловить на ошибке. Если бы они чуть дернулись чтобы подловить на комбе, я бы сделал комбу. Факт тот, что у них полное преимущество, поукать не могу, т.к. адц стоит дальше моего ренджа за волной миньонов, если я бы и пытался поукать — цветок тут же дохнет от миньонов, адц делает шаг назад и все. Если я пойду вперед, будет окно пойти им all in и Близ всегда меня обыграет. Я в такой ситуации просто помогаю адц фармить, ну и для справки играю на Зайре с ее релиза, так что хотя-бы представляю что за нее делать.
Адц 3 раза отдается Близу в хуки из-за его агро стиля до 6 лвл. Когда они идут all in и Луциан дает им окно для этого, мое E WW которое тормозит Близа или адц ничего не решает. По урону они многократно сильнее. В общем, хз что думать, топ говорит хреновый саппорт, адц говорит чего не не поукаешь, нубло, а как описал, там ситуации что и хотел бы, но вообще никак. Вот такая игра, даже не знаю кто прав был. Обычно всегда хорошо стою на этом чампе, но тут вообще с самого начала ничего не мог сделать, особо с тем что адц постоянно шел за киллами и так достал своими «?????» с его ADHD и желанием убивать. Не знаю, я бы на его месте в таком матче просто бы фармил.

Ср 25 июля 2018 08:52:00 No.672433
Файл: Eureka.gif -(486 KB, 460×259, Eureka.gif)

Вот забавный был матч. Стоим Зайрой и Варусом на боте, все идет очень плохо, по стечению обстоятельств (ганки и Моргана) Древен получает 5 или 6 киллов. У нас один.
Но никто не флеймил, мы просто спокойно стали роамить и делать хорошие тимфайты, и поставили на мою комбу + Ноктюрн. Джакс с топа сказал что будет троллить, но у него не вышло. Аутичного скиллсета Джакса не хватило для этого, он так и так станил адц или мидлайнера, и мы победили. Хотя в финале Дрейвен был с каким-то неприлично большим счетом, а наш адц около 3 киллов. Вот как хорошо когда ни слова флейма нет.

Ср 25 июля 2018 15:17:17 No.672454

>>672435
Угу, но там что-то в районе 50 на 50 против Дрейвен-Морганы. Кто ошибется, тот и все. Зайре проще, конечно, но ситуация была в том что они пошли с флешом мочить когда у меня было одно Q. Флеш-клетка-игнайт на адц.
У меня подход к любой роли таков, что беру чампа под тимфайты, а на лайне не ставлю в приоритет обязательно брать киллы. На миду почти всегда фармлю и харашу потихоньку, а убиваю уже в тимфайтах. На саппорте гиперагрессивно если позволяет ситуация. Тяжело когда адц не понимает в каких ситуациях играть в дефенс, а когда нет, и как-бы заранее решает что вот, буду всегда пушить, а ситуация не такая. Я потом еще с хорошим Луцианом играл, и это небо и земля в сравнении с тем, который все время гонялся за киллами, совсем иначе держал позиции.

Чт 26 июля 2018 15:21:55 No.672541
Файл: 1532388494809.jpg -(128 KB, 749×500, 1532388494809.jpg)

>>672534
Нечеловеческий разрыв в скилле. У тебя в команде может быть хороший игрок, может быть такой статист, что лучше бы был афк.
Да еще «ты хороший игрок ты будешь тащить» не работает. О да, у меня была такая последняя игра. Выиграл лайн. Грохнул топ. Грохнул мид. Накормил адц. Сделал контрганки против нафиженного мидом и топом ренгара. Обжективы. Пушил лайны. Делал буквально все. Адц был прекрасный и помогал, у меня в конце кда мидлайна, а у мидлайна как у черной дыры.
Угадай что делали остальные. Дохли по кд и спамили суррендер. Бежали в темноту и умирали. То что я разваливал половину вражеской команды не решало ни-че-го. Потому что когда лб и ясо тормозно бежали в темноту и мееееедленно отдавались на пустом месте, это надо было видеть. Никогда так не хотелось бросить. Этот матчмейкинг ужасен, когда одну игру ты играешь с людьми своего уровня, в другую ты играешь буквально с уровнем «первый раз сел за чампа». Я ок проиграть когда это хотя-бы равные условия, а не когда у тебя в команде у троих словно мышку отобрали. Ну или вот только что игра. Четыре хороших игрока, хорошие тимфайты, мы выигрываем. Что может пойти не так? Тринда только пушит. И умирает раз 5 (нет, серьезно), ровно от одного ганка ровно по одному сюжету. Он ничему не учится и пушит, игнорируя тимфайты. Тогда я взял и купил ЗЗрот чтобы тот за него пушил. Ура, думаю, ну наконец! И что ты думаешь? Он пушил вместе с ззротом и слился от шестого ганка удир + Чогат комбо. Это даже не грустно а смешно было!

>>	Пт 27 июля 2018 21:12:17 No.672637 >>672634 Вроде как ненафиженный Райз бесполезен, а нафиженный — слишком силен. >>672624 Ура! Вот Шако тащит.

Сб 28 июля 2018 04:32:21 No.672655
Файл: 52.jpg -(35 KB, 241×403, 52.jpg)

>>672651
Я не помню был ли в каком-то сезоне в сильвере, но в голде играли в лол как в Мортал комбат. Вот лайн, ту-ду-ду-ду смертельная битва!
Ты еще будешь сталкиваться с такими людьми, которые живут в воображаемом мире. Бэкнулся, говоришь адц — иди на базу, тебя ганкнут. Адц фармит. Его ганкают. Он умирают. «Все я сваливаю из игры, тупой саппорт» — это что в голде было. При том если бы этот человек (а играл он за Кайт) смотрел на экран, то он бы видел что не харрасил врагов вообще, (да, только фармил за Кайт), а именно саппорт держал их под башней с четвертью хп. В его воображении это из Кайт скиллы Луксы вылетали?

Сб 28 июля 2018 15:13:41 No.672684

>>672663
Кстати, странно вообще, что Ашу\Сивир забыли именно сейчас, когда мета для них, по сути то, идеальна. Короткие игры с супер дамажными и агрессивными саппортами — это как раз то, что им нужно. Плюс все сейчас просто пикают 5 дамагеров, что тоже идеально для сивир и аши т.к. тима не просядет по урону из-за них. Более того, они на такие тимкомпы и рассчитаны.
При этом, если у этих семи-адц получается всё хорошо в самом начале, то играть против них становится невероятно мерзко и сложно, не говоря уже о сложности камбекнуть.

Пн 30 июля 2018 15:04:38 No.672844
Файл: gfdgvxcvxcv.png -(1027 KB, 1280×720, gfdgvxcvxcv.png)

Прохлада.
У меня в команде два сплитпушера: илайо и хеймер. Я фидл лесник за всю игру не закинул ни одной ульты во вражескую команду, потому что вражеская команда не хочет стоять в одной точке. Моя команда тоже не хочет стоять в одной точке. Каждый раз когда у меня готова ульта, ясуо смотрит на часы, а там, ВРЕМЯ ФИДИТЬ и идёт врывается 1 вс 3. Люкса померла за первые 10 минут раз 8. Часовая игра в которую я играл под саундтрек из деревни дураков. Хеймер КРИЧИТ ГО МИД ПАЦАНЫ, идёт по реке вылетает ари ваншотает хеймера (рипит). Илаой кричит Я СПЛИТПУШЕР ДАЙТЕ МНЕ СПЛИТПУШИТЬ РЕПОРТ ФИДЛА НЕ ДАЕТ МНЕ СПЛИТПУШИТЬ. Ясуо в тимфайтах стоит позади люкс и ждёт МОМЕНТА. Вражеский ЛИСИН не смог засмайтить двух баронов, первого стырил хеймер туреткой, второй стырила люкса. Джин классный персонаж он просто убегает из моей ульты. Ари ваншотает мои 2400 хп до того как её куха возвращаться назад.
В конце я продал сапог, купил личбейн и пошёл забекдорил. Если б и это не сработало, я бы продал ап и собрался в ад Репорт фидла.

Пн 30 июля 2018 19:53:01 No.672870
Файл: corpseweeper1.png -(769 KB, 1280×720, corpseweeper1.png)

>>672866
Меня недайно демоутнуло с плат 3 до голд 5, а потом вернулся обратно в плат 5 (пример почему демотнуло, привет матчмейкинг рито: одна игра — топ удир фидит насусу и ливает где-то до 6 лвл, вторая — бот-гарен, которого кайтили пока он не слился (он пикнул Гарена в Вейн или что-то такое), третья — два (1) тролля, нет, серьезно, не шучу, и это был стрик. При том каждый раз у них минимум 2 мета-тащуна, Чогат там, Талон. А у нас что-нибудь типа мид раммус. Занавес. После такого люди в проклятия верят.
В общем, демотнуло низко. И сразу такое ощущение — те кто смурфы или просто адекватные игроки — они там как боги. Остальные — как новорожденные котята. Берешь что угодно и раздаешь скиллшоты. А они не уклоняются. Это как идти в пятый класс и раздавать детям щелбаны. Но я даже не представляю тогда что в бронзе. Помню давно создал по приколу смурфа и пошел в нормалы катать, а там прям веселый карнавал. Поппи и Скарнер на топ вместе а Аша ап билдит на миду, это еще было во время первого реворка Ари.

Пн 30 июля 2018 20:13:17 No.672871

>>672870
Ну да, микро тут у них вообще никакой по большему счёту. Могу целые полотна про это строчить, но всё равно будет не так смешно, как видеть самому, конечно же. Но вот, что странно, так это то, какие тут все послушные, аж тошно.
Крикливый сапперк мейн всю игру указывает, что делать леснику и тот молча делает, лишь бы тот от него отъебался наконец. Тиммейты выйграют себе ирли, где нибудь по 2-3 раза каждый нафидят по канону, скажут «ладно, всё преимущество выкинули — пора собираться, парни» и действительно соберутся. Начнут играть вместе, рубиться за обжективы. Жуть просто.

>>	Вт 31 июля 2018 09:23:14 No.672916 >>672915 Фонтан всё видит. Там не ОП-ство акали показано, а незнание противниками её скиллов, они тупо идут на верную смерть. Это примерно как идти за милишника драться с Трандлом на 6-7м уровне 1 на 1. Спойлер: Трандл победит

Ср 01 августа 2018 12:51:06 No.673056
Файл: 54643.jpg -(54 KB, 666×344, 54643.jpg)

Лол. Вообще то я эту выиграл, сломав противникам все домики. Игру, по сути, затащил я и наш лесник, у которого хватало мозгов использовать тот факт, что за мной на топе бегают 3 противника и брал нам драконов\баронов. В ирли действительно могло показаться, что я просто пытаюсь слить игру, но потом то было явно видно, что не всё так просто. Ну ладно, похоже, что это всё слишком сложно для местных. Сами не понимают, как и почему победили. Вспомнить бы теперь мой пароль на РУ.

>>	Чт 02 августа 2018 15:51:07 No.673284 >>673282 Да, забыл, Фиддлы постоянно, Моргану сам часто баню. Вел заметно реже, у меня чаще Бранд, Пайк (подавляющее большинство), Фиддл (как-бы фри вин по их мнению). Сейчас офигительный саппорт — МФ. Если бы умел играть на ней, пошел бы саппортить.

Чт 02 августа 2018 21:27:52 No.673307

>он и учится стоять на миду, это же сильвер.
>сильвер
Ты так говоришь, будто все начинают в сильвере, «учатся» там играть и через пару десятков игр гарантированно оказываются в золоте и выше. В бронзе, сильвере и голде обитают совершенно разные люди. Как и новички, так и те, кто уже который сезон попадает в сильвер и не может/не хочет/не умеет подниматься выше, хоть и знает, как работают абсолютно все чемпионы в игре, все айтемы, когда что спавнится и какие обжективы есть.
Какая там статистика нынче? Вроде 30-40% игроков находятся в сильвере?

Чт 02 августа 2018 21:57:04 No.673314

>>673309
Лол, я не понимаю такого в любой игре. Если есть опасность, ты как-бы автоматом валишь дальше от нее, а не ближе. Я даже когда впервые играл еще в ирли сезонах это ровно с самой первой игры понял. Но тут как-то советом не поможешь, если человек играет маша рукой на проблемы, ты уж точно критикой не поможешь. Критику вообще принимать тяжело, потому если хочешь достучаться, надо как-то так говорить чтобы тоже самое звучало не как критика. Иногда такие игры играешь, что в реале сидишь с рукой на лице, и понимаешь что тут доктор не поможет. Игра кончается, я ничего не говорю и сваливаю.

Чт 02 августа 2018 22:51:00 No.673319

>>673312
>если ты перестанешь бесить малолеток в чате,
если они не жмут жоню в рыбку, они и не начнут, ты им говоришь ты щас умрешь, они умирают а ты хер и нилисник, даже если ты топ по всем показателям в команде.
на вопрос зачем ты берешь героя которым не умеешь играть и не банишь то против чего не можешь стоять, мне было отвечено что для того чтобы выигрывать линию в команде есть лесник, так то нубари лесник оказывается должен им линию выиграть, а то что у него своё видение на игру какой то план, что ему надо тоже фармить, нах вооюбще не уперся иди сноуболь мне линию или зарепорчу

Пт 03 августа 2018 09:20:08 No.673341
Файл: 1459887726702.gif -(1096 KB, 446×270, 1459887726702.gif)

>>673319
Нихрена себе у них логика. А ничего что во-первых леснику надо ганкать больше чем один лайн и контрджанглить, во-вторых на лайне вообще не обязательно убивать. Ну берешь ты Ари на мид и она не может убить хорошего Ясоу/Зеда просто из-за разницы в инструментах, берешь и фармишь а киллы хватаешь роамом/тимфайтами.
Стою в лоу платине с Луцианом, даю ему киллы. Стоим прекрасно, все размены выигрываем, я за апц саппорта держу противников под башней. Этот Луциан с лишними хромомомами все время как в ADHD тянется убивать. Нонстоп пингает леснику ганкать, лесник занят (он офигительно ганкал остальные лайны, на боте я и так выигрываю Луциану все размены), нам ганки не нужны вообще. В итоге когда мы сносим башню, Луциан говорит «все я в афк, репорт лесника, не ганкает». Это когда мы их нексус уже шли сносить. Тут они и грохают нас и наш нексус, т.к. без адц немного нехватает урона на Талона или кого-то еще, который всегда прыгал в нас в тимфайте.

Пт 03 августа 2018 10:45:00 No.673355

А ваще у меня бомбит с мальзахара. Реворкнули ему жуков, потому что старый мальза немного страдал от них, мальза стал тащить потому что его уникальная механика стала работать прям с самого начала, можно было абьюзить. Понерфали жуков в хлам. Что осталось? Например мальза собрал манаайтем, а зед собрал ХЕКСДРИНКЕР. Фулл прокаст мальзы и жуками под ульту на шестом уровне снесут зеду ~60% хп, там может даже до щитка с хексдринкера дело не дойдет, в тоже время зед не имеет никаких проблем с убийством после. Павер спайк предмета нет. Скейлы фиговые. Вешка помогает только на подфарме линии. Ккс даже бронза мне кажется собрать способна и нажать. Концепт игры первые 30 минут, собрать ману, стоять за два экрана срать ешкой-вешкой по крипам и убегать пока никто не увидел, спустя 30 минут можно начинать играть. Реворкаем акали пацаны.
>>673350
Еву давно уже пора нерфать, а точнее хотя бы сделать так что чарм срабатывает только с кухи-скиллшота.

Пт 03 августа 2018 16:46:07 No.673401

>>673400
>можешь успешно затыкать врага и правой кнопкой
Если противник решит стоять на месте. Или ты уже нафармил на йомы всякие.
>потому что всякие арморпены, криты, атак спиды нередко встроены в вещи, которые дают и АД.
А у апшников у всех поголовно есть вариант скрафтить жоню. Которая даёт тебе и урон, и живучесть, и вообще отменяет ульту зеда, например.
Ещё и итем бесплатно можно заграбастать с жоней одноразовой.

Пт 03 августа 2018 17:23:27 No.673411

>>673402
>При том что никакого размена между магом и Зедом после кексдринкера не будет
А как, собственно, хексдринкер помогает зеду выигрывать трейды? Понятно, что если это аллин — то щит решает. Но трейды то с чего Зед выигрывает? Он это может сделать сугубо если дойдёт до апк и начнёт ему с руки морду бить.
>+20 attack damage
>+35 magic resistance
>1300 gold
хекс
>+20 ability power
>+30 armor
>Killing a unit grants 0.5 bonus ability power and armor, stacking up to 30 times for a maximum of 15 bonus ability power and armor.
>1100 gold
кусок жони

Пт 03 августа 2018 19:36:20 No.673416

>>673413
Ок.
Синдра и Зед на 6-ых.
>Синдра
ARMOR 38.1+30 armor за кусок жони с 0 стаков.
HEALTH 878.5
Итого: 1475,04 эффективного здоровья против ад.
Зед выдаст на 6-ом, с хексдринкером и 96.4 ад в итоге.
(150+18)*2 сюрикенами двумя
70+16 ешкой
96 AD (+ 25dealt)
(336+86+96+х)*1.25 = 647,5 хотя всё зависит от х — сколько он тычек тебе сделает на 96 ад. Нужно примерно 7.
>зед
MAGIC RESIST 37+35 за хексдринкер.
HEALTH 919.8
Итого: 1582,4 эффективного здоровья против ап.
Синдра у нас только с куском жони на 20ap.
150+13 — куха
70+14 — вешка
70+12 — ешка
630+28 — ульта на 7 сфер.
163+84+82+376=705 — прокаст на 4 сферы в ульте.
163+84+82+658=987 — прокаст на 7 сфер.
Хекс активируется при нанесённом уроне в 1107. Если опустить щит, то после прокаста зед склеится от 6 кух после слабой ульты и после 4, если на 7 вдарить. Автоатаки опустим, хотя это зря.
Итого Cиндра отъедет с половиной хп — точно. А зеду надо сначало размягчать лицо фул прокастом, а потом уже харасить. Иначе сидеть под туреткой.

Метачан Архивач | Архив имиджборд — metachan.ru

#247432249

25.05.2021, 22:19:56 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247432249.html

ull?.jpg 550✘412, 492Кб

Ряд источников опубликовали новые показания 19-летнего Ильназа Галявиева, который устроил бойню в гимназии № 175. Следователям он рассказал о преподавателе,

#247432212

25.05.2021, 22:19:21 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247432212.html

ull?.jpg 2048✘1365, 7241Кб

Как назвать голосового ассистента? На дабл думаю, на трипл называю Как назвать голосового ассистента? На дабл думаю, на трипл называю

#247432131

25.05.2021, 22:18:03 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247432131.html

ull?.jpg 640✘480, 26Кб

Анон, как ты живёшь с мыслью, что у тебя никогда не будет тяночки? Анон, как ты живёшь с мыслью, что

#247432116

25.05.2021, 22:17:53 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247432116.html

ull?.jpg 184✘184, 4Кб

Хай кидс, мой первый тред. Про двач узнал где-то как пару месяцев, друг кидал рофланы/вырезки с какой-то групы в вк(которая

#247432061

25.05.2021, 22:17:07 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247432061.html

ull?.jpg 1200✘1600, 2336Кб

Sup 2ch Реквак ниже, а тут задам общий(абсолютно) вопрос Наебенился два раза в хламину за последний год и признался

#247432044

25.05.2021, 22:16:57 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247432044.html

ull?.jpg 1080✘1210, 729Кб

Прохладных трустори про ЕОТ тред Созываю анончиков писать сюда свои охуенные и не очень кул/трустори про своих ЕОТ, а я

#247431998

25.05.2021, 22:16:06 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431998.html

ull?.jpg 457✘299, 36Кбull?.jpg 548✘378, 85Кб

Это сейчас ты волк-одиночка, а после 30 тебе и ровесница с ребенком будет в радость в качестве жены. Можешь отпираться

#463652

25.05.2021, 21:22:21 Двач — Радиотехника — 2ch.hk/ra/res/463652.html

ull?.jpg 1024✘631, 140Кб

1)Не признает паяльные станции. Пользуется 40ваттным паяльником ( иногда может иметь и 25ваттный) 2)Пользуется советскими радиокомпонентами (МЛТ, металлические транзисторы и

#463641

25.05.2021, 19:38:26 Двач — Радиотехника — 2ch.hk/ra/res/463641.html

ull?.jpg 1200✘1600, 408Кбull?.jpg 562✘590, 66Кб

В общем народ, есть такая штука на работе МИС (многоканальный источник сигнала, как я понимаю). Приблуда питается от сети 220,

#463620

25.05.2021, 14:03:05 Двач — Радиотехника — 2ch.hk/ra/res/463620.html

ull?.jpg 2500✘3000, 309Кб

Купил в военторге, что по радиации? Компас Адрианова

#4784199

14.02.2018, 23:09:24 Двач — Фагготрия — 2ch.hk/fag/res/4784199.html

ull?.jpg 649✘673, 236Кбull?.jpg 2150✘2160, 614Кбull?.jpg 960✘779, 104Кбull?.jpg 804✘804, 435Кб

Ночью с 21 на 22 января студент Артём Исхаков напал на свою бывшую девушку Татьяну Страхову. Им было по 19

#247431688

25.05.2021, 22:11:31 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431688.html

ull?.jpg 340✘604, 54Кбull?.jpg 720✘1280, 122Кбull?.jpg 720✘1280, 108Кбull?.jpg 720✘1280, 67Кбull?.jpg 720✘1280, 131Кбull?.jpg 340✘604, 51Кбull?.jpg 340✘604, 55Кбull?.jpg 720✘1280, 115Кб

Гига-чед врывается в тред! Гига-чед врывается в тред!

#247431938

25.05.2021, 22:15:08 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431938.html

ull?.jpg 700✘912, 84Кб

Ебанутой шизо-теории Возможно я шиз и сам себе придумал эту херню, но вроде же дети в немного более широком диапазоне

#247431787

25.05.2021, 22:12:52 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431787.html

ull?.jpg 1224✘658, 648Кб

>>247431312 → Бес, ты как это сделал??? ПОЧЕМУ у меня с этим хуём один общий друг, сука???!?!? КАК? >>247431312 →

#247431761

25.05.2021, 22:12:33 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431761.html

ull?.jpg 300✘300, 33Кб

Сап двач. Подскажите кто шарит! Как в чат рулетке вычисляют соцсеть через которую я авторизовался? Даже не показывая лица сижу

#247431737

25.05.2021, 22:12:17 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431737.html

ull?.jpg 640✘570, 47Кб

Как тебе, анон? Как тебе, анон?

#247431710

25.05.2021, 22:11:52 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431710.html

ull?.jpg 397✘315, 146Кб

>>247431469 лично я не верующий,но меня тоже привлекает христианство как философское учение, напрягает вот только негативное отношение к геям и

#247431702

25.05.2021, 22:11:46 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431702.html

ull?.jpg 750✘750, 1335Кбull?.jpg 1242✘1227, 2589Кб

Нищие пидарахи что вы ей можете дать? Вы же говно которое не достойно ее… Нищие пидарахи что вы ей можете

#247431691

25.05.2021, 22:11:34 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431691.html

ull?.jpg 567✘196, 29Кб

Если убить всех бедных, неизлечимо больных, больных психически, некрасивых, живущих в хуёвых условиях, то можно утверждать, что человечество значительно снизило

#247431675

25.05.2021, 22:11:18 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431675.html

ull?.jpg 512✘512, 121Кб

В макеевке, ДНР, воду подают как в среме, водовозами. Покажите такое в чечне //twitter.com/den_kazansky/status/1397186141091151875?s=20 В макеевке, ДНР, воду подают как

#247431657

25.05.2021, 22:11:05 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431657.html

7990.mp4 854✘480, 2748Кб

Вышел в туалет, возвращаешься обратно в комнату, а там видеорил. Твои действия? Вышел в туалет, возвращаешься обратно в комнату, а

#247431581

25.05.2021, 22:09:48 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431581.html

ull?.jpg 1440✘1094, 2944Кб

привет дватч!! привет дватч!!

#247431521

25.05.2021, 22:08:37 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431521.html

ull?.jpg 750✘750, 269Кб

Аноны, есть ли среди вас те самые зализанные мальчики, которые ведут себя как крысы? Если да, то как вы пережили

#247431510

25.05.2021, 22:08:25 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431510.html

ull?.jpg 549✘259, 413Кб

Объясните в нескольких словах почему для бога(ов) все люди равны? Объясните в нескольких словах почему для бога(ов) все люди равны?

#247431469

25.05.2021, 22:07:48 Двач — Бред — 2ch.hk/b/res/247431469.html

ull?.jpg 422✘604, 193Кб

В тред призываются так или иначе верующие люди. Какую религию исповедуете? Как пришли к ней? Как сами для себя понимаете

Гипермобильный синдром Элерса-Данлоса — GeneReviews®

Клиническое описание

Примечание. Клиническое различие между гипермобильным и классическим типами СЭД иногда очень сложно. За исключением осложнений на коже и мягких тканях, большая часть информации в этом разделе получена из публикаций, в которых коллективно анализировались люди с гипермобильной и классической СЭД, без уточнения, были ли какие-либо различия в проявлениях между этими двумя типами.

Синдром гипермобли Элерса-Данлоса (hEDS) обычно считается наименее тяжелым типом EDS, хотя серьезные осложнения, в первую очередь опорно-двигательного аппарата, все же возникают. Клиническая вариабельность значительна. Большинство людей, обращающихся за медицинской помощью, — женщины. Боль и серьезные осложнения с суставами встречаются гораздо реже среди больных мужчин. Это смещение может быть результатом различий между мужчинами и женщинами в отношении восприятия боли и врожденной стабильности суставов, а также эффектов половых гормонов [Castori et al 2010b].

Кожа

Кожа часто мягкая и может быть слегка гиперрастяжимой.

Пьезогенные папулы (небольшие грыжи подкожно-жировой клетчатки через нижележащую дерму пятки, возникающие только при переносе веса) встречаются часто, но редко болезненны.

Волосный кератоз может встречаться чаще, чем в общей популяции [Castori et al 2010a].

Подкожные сфероиды и псевдоопухоли моллюсков не являются признаками этого типа EDS.

Клинически значимых кожных заболеваний не возникает; его наличие должно побудить к рассмотрению альтернативных диагнозов.

Скелетно-мышечный

Нестабильность сустава. Слабость и нестабильность суставов, а также чрезмерная подвижность суставов часто проявляются при повседневной деятельности, даже при отсутствии явного подвывиха или вывиха.

Подвывихи и вывихи — обычное явление. Они могут возникать спонтанно или с минимальной травмой и могут быть очень болезненными. Редукция часто происходит спонтанно или может быть достигнута пострадавшим человеком или случайным прохожим. Для большинства пострадавших в медицинском вмешательстве по поводу острого вывиха обычно нет необходимости, но боль может длиться в течение нескольких часов или дней после события.
Могут быть поражены все участки, включая конечности, позвоночник, реберно-позвоночные и реберно-грудинные суставы, ключичные суставы и височно-нижнечелюстные суставы.
Растяжение или скручивание лодыжек, а также искривление или «выкручивание» колен — обычное дело.
Синдром подвздошно-большеберцовой перевязи или «ломание бедра» — распространенный симптом, часто воспринимаемый больным как нестабильность тазобедренного сустава [Branson et al 2011].
Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава («синдром ВНЧС») является относительно распространенным явлением [Hagberg et al 2004, De Coster et al 2005] и может рассматриваться как конкретный пример дегенерации суставов и остеоартрита.
Самки более расслаблены, чем самцы.
Молодые люди, как правило, более расслаблены, чем люди старшего возраста [Castori et al 2010a].

Остеоартроз. Дегенеративное заболевание суставов возникает в более молодом возрасте, чем у населения в целом, возможно, из-за хронической нестабильности суставов, приводящей к повышенной механической нагрузке.

Плотность костной ткани. Имеются очень ограниченные и противоречивые данные о минеральной плотности костной ткани при hEDS.Долан и др. [1998] обнаружили, что плотность костной ткани снижается на 0,9 SD у лиц с EDS по сравнению со здоровым контролем, но это исследование не рассматривало конкретно людей с hEDS. По сравнению с контрольной группой того же возраста и пола, Gulbahar et al [2006] сообщили о снижении плотности костной ткани до 0,5 SD у женщин в пременопаузе с синдромом гипермобильности суставов (теперь считается идентичным hEDS). Однако Carbone et al [2000] не обнаружили разницы в плотности костей между женщинами с hEDS и нормальной контрольной после поправки на рост, вес и физическую активность.

Боль

Хроническая боль, отличная от боли, связанной с острым вывихом, является серьезным осложнением состояния и может приводить как к физическим, так и к психосоциальным нарушениям [Sacheti et al 1997, Hagberg et al 2004, Rombaut et al 2010a, Voermans et al. 2010a, Rombaut et al 2011a, Rombaut et al 2011b].

Он варьируется в зависимости от возраста начала (в подростковом возрасте или в 5-6 десятилетии), количества локализаций, продолжительности, качества, тяжести и ответа на терапию.

Степень тяжести обычно выше, чем ожидалось на основании физического и радиологического обследования.

Тяжесть иногда коррелирует со степенью нестабильности суставов и нарушением сна [Voermans et al 2010a].

Усталость и нарушение сна часто связаны [Rombaut et al 2010b, Voermans et al 2010a, Voermans et al 2010b, Rombaut et al 2011a, Rombaut et al 2011b, Rombaut et al 2012b]. У больных часто диагностируют синдром хронической усталости, фибромиалгию, депрессию, ипохондрию и / или симуляцию до распознавания слабости суставов и постановки правильного основного диагноза.

Часто встречаются головные боли, особенно мигрень [Rombaut et al 2010b, Rombaut et al 2011a, Rombaut et al 2011b]. Напряжение шейных мышц, височно-нижнечелюстная дисфункция и стресс являются одними из вероятных факторов, способствующих этому.

Вероятно несколько распознаваемых болевых синдромов:

Мышечная или миофасциальная боль, локализованная вокруг или между суставами, часто описываемая как ноющая, пульсирующая или жесткая по качеству, может быть связана с миофасциальным спазмом и пальпируемым спазмом с болезненными точками (соответствует фибромиалгии) часто проявляется, особенно в паравертебральной мускулатуре [Castori et al 2010a, Rombaut et al 2010b, Rombaut et al 2011a, Rombaut et al 2011b].Миофасциальный спазм, возможно, возникает в результате хронической нестабильности суставов, но это систематически не изучалось. Миофасциальный релиз часто дает временное облегчение.
Нейропатическая боль, по-разному описывается как электрическая, жгучая, стреляющая, онемение, покалывание, горячий или холодный дискомфорт, может возникать в корешковом или периферическом нервном распределении или может локализоваться в области, окружающей один или несколько суставов [Camerota et al 2011]. Исследования нервной проводимости обычно не являются диагностическими.Биопсия кожи может показать уменьшение или отсутствие мелких нервных волокон, но может быть нормальной. Одна из гипотез состоит в том, что невропатическая боль может быть результатом прямого поражения нервов (например, из-за подвывиха позвонков, грыжи межпозвоночных дисков, остеоартрита позвоночника или подвывиха периферических суставов). Кроме того, в зонах миофасциального спазма может наблюдаться сдавление нерва от легкой до умеренной. Ни одна из этих возможностей не была оценена клинически.
Боль при остеоартрите возникает в более позднем возрасте (но раньше, чем у населения в целом) и обычно проявляется в виде ноющей боли в суставах, часто связанной с ригидностью.Это часто усугубляется застоем, сопротивлением и / или частыми повторяющимися действиями.

Гематологический

Легкие синяки — довольно распространенное явление, часто без явной травмы или травмы [Anstey et al 1991, De Paepe & Malfait 2004]. Также могут наблюдаться умеренно продолжительные кровотечения, носовые кровотечения, кровотечения из десен (особенно после удаления зубов) и менометроррагия.

Основная причина гематологических проявлений неизвестна.

Время кровотечения может увеличиваться, а может и не увеличиваться, но о каких-либо устойчивых нарушениях факторов свертывания крови, фактора фон Виллебранда или количества, высвобождения или агрегации тромбоцитов не сообщалось [Anstey et al 1991, Mast et al 2009].

Желудочно-кишечный тракт

Функциональные расстройства кишечника являются частыми и недооцененными, затрагивая 33–67% людей с hEDS [Levy et al 1999, Castori et al 2010a].

Гастроэзофагеальный рефлюкс и гастрит могут иметь симптомы, несмотря на максимальные дозы ингибиторов протонной помпы с дополнительными блокаторами h3 и кислотонейтрализующими препаратами.

Могут возникнуть раннее насыщение и задержка опорожнения желудка, которые могут усугубляться опиоидными (и другими) лекарствами.

Синдром раздраженного кишечника может проявляться диареей и / или запором, сопровождающимся спазмами в животе и выделением слизи из прямой кишки.

Сердечно-сосудистые

Вегетативная дисфункция. Многие пострадавшие сообщают об атипичной боли в груди, учащенном сердцебиении в покое или при физической нагрузке и / или ортостатической непереносимости с обмороком или почти обмороком [Rowe et al 1999, Gazit et al 2003, Mathias et al 2011]. Холтеровское мониторирование обычно показывает нормальный синусовый ритм, но иногда выявляет преждевременные предсердные комплексы или пароксизмальную наджелудочковую тахикардию.Тест на наклонный стол может выявить нервно-опосредованную гипотензию (NMH) и / или синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS).

Синдром Рейно и акроцианоз возникают с повышенной частотой, что может быть еще одним проявлением вегетативной дисфункции [Castori et al 2010a].

Расширение корня аорты, обычно легкой степени, встречается у 11–33% людей с hEDS [Wenstrup et al 2002, McDonnell et al 2006, Atzinger et al 2011]. Тяжесть, по-видимому, намного меньше, чем при синдроме Марфана, и нет повышенного риска расслоения аорты при отсутствии значительной дилатации.Дилатация начинается в детстве и обычно остается стабильной с течением времени. Маловероятно, что он будет прогрессировать или развиваться в более позднем возрасте [Atzinger et al 2011].

Пролапс митрального клапана (ПМК) ранее считался частым признаком EDS. Строгие оценки с использованием современных диагностических критериев были непоследовательными: некоторые исследования не показали увеличения частоты клинически значимого ПМК [Dolan et al 1997, McDonnell et al 2006, Atzinger et al 2011], а другие показали частоту MVP 28% -67 % [Camerota et al 2014, Kozanoglu et al 2016].Возможно, что легкий ПМК, не отвечающий диагностическим критериям (и, следовательно, не требующий специального наблюдения или лечения), также может объяснить некоторые из атипичных болей в груди и учащенного сердцебиения.

Оральный / стоматологический

Высокое, узкое небо и скученность зубов являются неспецифическими признаками большинства наследственных заболеваний соединительной ткани. Раздвоенный язычок, подслизистая расщелина неба и явная расщелина неба не являются проявлениями hEDS и должны побуждать к рассмотрению альтернативных диагнозов (см. Дифференциальный диагноз).

Частота проявлений пародонта, таких как рыхлость, гингивит и рецессия десен, вероятно, увеличивается, но не была изучена должным образом, особенно при гипермобильном типе [Hagberg et al 2004, De Coster et al 2005, Castori et al 2010a]. De Felice et al [2004] сообщили об аномально сложной микрососудистой сети полости рта у 12 человек с классической или гипермобильной EDS; О потенциальной корреляции этого с пародонтозом не сообщалось.

Акушерство / гинекология

Беременность может быть осложнена быстрыми родами (<4 часов), по данным небольших исследований частота составляет 28–36% [Castori et al 2010a, Castori et al 2012].

Слабость суставов и боль обычно усиливаются на протяжении всей беременности, особенно в третьем триместре, как это обычно бывает во время беременности у здоровых женщин [Volkov et al 2007, Castori et al 2012].

Нет явных преимуществ вагинального родоразрешения по сравнению с кесаревым сечением. Кесарево сечение может снизить риск вывиха бедра [Volkov et al 2007, Dutta et al 2011], но сопряжено с таким же риском хирургических осложнений, как и в общей популяции.

Нет увеличения риска цервикальной недостаточности и нет доказательств в поддержку использования профилактического серкляжа [Volkov et al 2007].

Никакие другие осложнения беременности не связаны с hEDS.

Выпадение таза, дисменорея и диспареуния чаще возникают при гипермобильных EDS [McIntosh et al 1995, Castori et al 2010a, Castori et al 2012].

Психиатрическая больница

Психологическая дисфункция, психосоциальные нарушения и эмоциональные проблемы являются обычным явлением [Hagberg et al 2004, Rombaut et al 2011a].

Специфические проявления могут включать депрессию, тревогу, аффективное расстройство, низкую самооценку, негативное мышление, безнадежность и отчаяние [Hagberg et al 2004, Castori et al 2010a, Baeza-Velasco et al 2011, Branson et al 2011, Rombaut et al. al 2011a].

Усталость [Voermans et al 2010b] и боль [Rombaut et al 2011a] усугубляют психологическую дисфункцию.

Психологический стресс усиливает боль [Baeza-Velasco et al 2011, Branson et al 2011].

Страх боли и / или нестабильности суставов может привести к поведению избегания (кинезиофобия) и усугубить дисфункцию и инвалидность [Baeza-Velasco et al 2011, Branson et al 2011].

Пострадавшие люди могут чувствовать себя непонятыми, недоверие, маргинализированными и одинокими [Baeza-Velasco et al 2011].

Обида, недоверие и враждебность могут развиваться между пострадавшим человеком / семьей и медицинским персоналом (в обоих направлениях), что отрицательно сказывается на терапевтических отношениях [Branson et al 2011].

Окуляр

Подробная и систематическая оценка глазных находок в 44 глазах 22 человек с hEDS сравнивалась с контрольной группой, соответствующей возрасту и полу [Gharbiya et al 2012]. Результаты включали следующее:

Субъективные и объективные измерения ксерофтальмии были редкими, но чаще наблюдались в hEDS, чем в контрольной группе.Неизвестно, представляет ли это внутреннюю особенность EDS или, возможно, косвенную связь (например, побочный эффект лекарства).
Клинически незначительное незначительное помутнение хрусталика было обнаружено в 13% глаз с EDS, по сравнению с отсутствием среди контрольных.
Миопия высокой степени (более -6,0 диоптрий) и дегенерация стекловидного тела были обнаружены в 16% глаз EDS и ни в одном из контролей. Не было разницы в частоте миопии легкой или умеренной степени между EDS и контрольными глазами.
Не было значительной разницы в осевой длине глазного яблока между EDS и контрольными глазами.
Глаза EDS в среднем имели слегка увеличенную кривизну роговицы по сравнению с контролем, но явного кератоконуса не было.

Неврология и нервно-мышечная система

Частые жалобы на отсроченное начало и / или устойчивость к местной анестезии [Hakim et al 2005, Castori et al 2010a].

Дизавтономия может проявляться в виде функциональных расстройств кишечника, сердечно-сосудистой вегетативной дисфункции и / или синдрома Рейно / акроцианоза.

Плохое равновесие является обычным явлением, с повышенным числом падений, а иногда и страхом падения [Rombaut et al 2011c].

Сообщалось об ухудшении восприятия положения суставов в коленях, но не в плечах. Ощущение вибрации — это нормально [Rombaut et al 2010a].

Неясно, связана ли эта слабость с особенностями. Некоторые исследования предполагают нормальную мышечную силу [Castori et al 2010a, Rombaut et al 2010b], в то время как другие продемонстрировали снижение силы голеностопного сустава [Galli et al 2011], снижение пассивного мышечного напряжения и повышение эластичности ахиллова сухожилия [Rombaut et al 2012a, Rombaut et al. al 2012b].В одном исследовании сообщалось о слабости нижних конечностей, но полученные данные также можно объяснить снижением двигательных усилий вследствие боли и / или усталости [Rombaut et al 2012b].

Люди с hEDS, как правило, имеют более медленную, чем обычно, походку с более короткой длиной походки [Cimolin et al 2011, Galli et al 2011, Rombaut et al 2011c].

Кинематические исследования в бедрах и коленях нормальны [Galli et al 2011], но лодыжки демонстрируют избыточное подошвенное сгибание при контакте с землей и уменьшенное тыльное сгибание во время движения [Cimolin et al 2011, Galli et al 2011, Rigoldi et al 2012].

В серии из 2813 человек с мальформацией Киари 1 типа, 12,7% имели также наследственное заболевание соединительной ткани, в том числе многие с hEDS [Milhorat et al 2007]. Среди пациентов с независимо подтвержденным EDS мальформация Киари была обнаружена только у одного (4,7%) из 21 человека с гипермобильным EDS [Castori et al 2010a] и у одного (5,5%) из 18 человек с головной болью и неуточненными типами EDS [Jacome 1999] . Заболеваемость мальформацией Киари среди людей с EDS систематически не изучалась, и клиническая значимость этой потенциальной связи сомнительна.

Инвалидность

Функциональные и психосоциальные нарушения являются обычным явлением и проявляются снижением физической активности, связанной со спортом, ухудшением качества жизни, связанного со здоровьем, и значительным влиянием на повседневные функции [Rombaut et al 2010b, Voermans et al 2010a, Rombaut et al 2011a , Rombaut et al 2011b].

Боль, утомляемость и нарушение сна могут способствовать инвалидности и функциональным нарушениям [Rombaut et al 2010b, Voermans et al 2010a, Rombaut et al 2011a, Voermans & Knoop 2011].

Прочее

Хрупкость мягких тканей при спонтанных разрывах или разрывах внутренних органов по определению не является признаком hEDS. Такие проявления должны побуждать к рассмотрению других наследственных заболеваний соединительной ткани (см. Дифференциальный диагноз).

Синдром системной воспалительной реакции — StatPearls

Продолжение образовательной деятельности

Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) — это усиленная защитная реакция организма на вредный стресс-фактор (инфекция, травма, операция, острое воспаление, ишемия или реперфузия, или злокачественные новообразования). , и это лишь некоторые из них), чтобы локализовать, а затем устранить эндогенный или экзогенный источник оскорбления.Нарушение регуляции гомеостаза провоспалительных и противовоспалительных путей лежит в основе клинического сценария с нерегулируемым высвобождением реагентов острой и хронической фазы. В этом упражнении рассматривается эволюция определения и клиническая значимость синдрома системной воспалительной реакции. В нем излагаются соответствующие стратегии оценки и лечения синдрома, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода и клинических результатов для пациентов с этим заболеванием.

Цели:

Описать эпидемиологию синдрома системной воспалительной реакции.
Просмотрите значение текущих и новых биомаркеров в диагностике синдрома системной воспалительной реакции.
Обобщите клинический прогноз синдрома системной воспалительной реакции.
Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения надлежащего соблюдения рекомендаций по лечению и улучшения клинических исходов синдрома системной воспалительной реакции.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) — это усиленная защитная реакция организма на вредный стрессовый фактор (инфекция, травма, операция, острое воспаление, ишемия или реперфузия, или злокачественные новообразования) для локализации и последующего устранения эндогенный или экзогенный источник оскорбления. Он включает в себя высвобождение реагентов острой фазы, которые являются прямыми посредниками широко распространенных вегетативных, эндокринных, гематологических и иммунологических изменений у субъекта.Несмотря на то, что цель является защитной, дисрегулируемый цитокиновый шторм может вызвать массивный воспалительный каскад, ведущий к обратимой или необратимой дисфункции органов-мишеней и даже к смерти.

SIRS с подозрением на источник инфекции называется сепсис . Следовательно, подтверждение инфекции с помощью положительных культур не является обязательным, по крайней мере, на ранних стадиях. Сепсис с недостаточностью одного или нескольких органов-мишеней называется тяжелым сепсисом, , а с гемодинамической нестабильностью, несмотря на восполнение внутрисосудистого объема, называется септическим шоком .Вместе они представляют собой физиологический континуум с постоянно ухудшающимся балансом между про и противовоспалительными реакциями организма.

Американский колледж грудных врачей / Общество реаниматологов, спонсируемая консенсусной конференцией по определениям сепсиса, также определила сущность m синдром ультимативной органной дисфункции (MODS) как наличие измененной функции органов у пациентов с острым сепсисом, например этот гомеостаз невозможно поддерживать без вмешательства.[1]

Объективно SIRS определяется удовлетворением любых двух из следующих критериев:

Температура тела выше 38 или ниже 36 градусов Цельсия.
Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
Частота дыхания более 20 вдохов в минуту или парциальное давление CO2 менее 32 мм рт. Ст.
Число лейкоцитов более 12000 или менее 4000 / микролитров или более 10% незрелых форм или полос.

В педиатрической популяции определение изменено на обязательное требование аномального количества лейкоцитов или температуры для установления диагноза, поскольку аномальная частота сердечных сокращений и частота дыхания чаще встречаются у детей.

Подводя итог, можно сказать, что почти все пациенты с сепсисом имеют ССВО, но не все пациенты с ССВО страдают сепсисом. Кауконен и др. объяснил исключения из этой теории, предположив, что есть подгруппы госпитализированных пациентов, особенно в крайнем возрасте, которые не соответствуют критериям ССВО при поступлении, но прогрессируют до тяжелой инфекции, полиорганной дисфункции и смерти.Установление лабораторных показателей для выявления такой подгруппы пациентов и клинических критериев, на которые мы в настоящее время полагаемся, в последние годы приобретает все большее значение. [2]

Существует несколько баллов для оценки степени поражения систем органов. Шкала оценки острой физиологии и хронического здоровья (APACHE) версии II и III, оценка множественной дисфункции (MOD), оценка последовательной органной недостаточности (SOFA) и оценка дисфункции логистических органов (LOD) — это лишь некоторые из них.

История

С появлением новых концепций в патофизиологии и терапевтических вмешательствах при сепсисе в начале 90-х годов возрастала потребность в выявлении однородной группы потенциальных субъектов для клинических испытаний новых инновационных терапевтических стратегий.Одно мнение было единодушным, основанным на множестве новых исследований. Необходим ранний, своевременный подход к диагностике и вмешательству, чтобы существенно повлиять на выживаемость и заболеваемость пациентов. Таким образом, ключевым моментом было выявление субъектов в любых условиях с помощью простых в использовании стандартизованных параметров. Конференция по консенсусу в отношении определений сепсиса, спонсируемая Американским колледжем грудных врачей / Обществом реаниматологов, проходившая в Чикаго, штат Иллинойс, в августе 1991 г. была нацелена на установление стандартной группы клинических параметров для легкой идентификации этих субъектов в любых клинических условиях.Так родилось определение SIRS. [1]

Он подвергся дальнейшим изменениям во второй главе встречи в 2001 году в Вашингтоне, округ Колумбия. На этой конференции была предложена концептуальная структура определения стадии сепсиса с использованием аббревиатуры PIRO (предрасположенность, инсульт или инфекция, реакция и дисфункция органа) [3].

Целью первоначального определения было обеспечение высокой чувствительности с использованием легко доступных параметров во всех медицинских учреждениях. Таким образом, неизбежным следствием такого определения является отсутствие конкретики.Еще несколько важных ошибок определения SIRS, как указывалось в литературе, включают следующее: [4]

Универсальная распространенность параметров в отделении интенсивной терапии
Отсутствие способности различать положительный ответ хозяина на патологический ответ хозяина, который способствует дисфункции органа
Различение инфекционной и неинфекционной этиологии исключительно на основании определения
Отсутствие веса по каждому критерию — e.g. лихорадка и учащенное дыхание имеют точно такое же значение, как лейкоцитоз или тахикардия по определению SIRS.
Неспособность предсказать дисфункцию органа.

Кауконен и др. В своем исследовании более 130000 пациентов с сепсисом установили, что каждый восьмой пациент в их наблюдательном исследовании сепсиса не имел двух или более критериев ССВО [2]. Они также установили, что каждый критерий в определении SIRS не означает эквивалентный риск органной дисфункции или смерти.

После этих дебатов в 2016 году Европейское общество интенсивной терапии и Общество интенсивной терапии (SCCM) создали рабочую группу, которая предложила новое определение сепсиса — «Сепсис-3». Новое определение исключило установление критериев SIRS для определения сепсиса и сделало его более неспецифичным как любую опасную для жизни дисфункцию органа, вызванную дисрегулируемой реакцией хозяина на инфекцию. [5] Целевая группа заявила, что последовательная оценка органной недостаточности (SOFA) имеет лучшую прогностическую достоверность для сепсиса, чем критерии SIRS.Он имеет лучшую прогностическую точность и способность прогнозировать внутрибольничную смертность. Чтобы упростить вычисление SOFA, они ввели q SOFA.

Q SOFA

Трехкомпонентная система оценки с:

Систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. Достоверность q SOFA ограничена в условиях отделения интенсивной терапии, он постоянно превосходит критерии SIRS в прогнозировании органной дисфункции в учреждениях, не относящихся к отделению интенсивной терапии и неотложной помощи.Использование вазопрессоров, искусственной вентиляции легких и агрессивных терапевтических вмешательств в отделениях интенсивной терапии ограничивает эффективность q SOFA. [6]
Интересно, что Hague et al., В своем исследовании применимости критериев SIRS в желудочно-кишечной хирургии, пациенты также нашли его полезным критерием для выявления послеоперационных осложнений. [7]
Этиология
На молекулярном уровне этиопатогенез синдрома системной воспалительной реакции в целом подразделяется на
1. Молекулярный паттерн, связанный с повреждениями (DAMP)
2. Патоген-ассоциированный молекулярный паттерн (PAMP
)
Хотя список не является исчерпывающим, некоторые общие этиологии с клинической точки зрения включают
Молекулярный паттерн, связанный с повреждениями (DAMP)
- Ожоги
- Травма
- Травма, связанная с хирургической процедурой
- Острая аспирация
- Острый панкреатит
- Злоупотребление психоактивными веществами и связанные с ним интоксикации
- Острая ишемия органов-мишеней
- Острое обострение аутоиммунного васкулита
- неблагоприятная реакция
- Ишемия и перфорация кишечника
- Гематологическая злокачественная опухоль
- Многоформная эритема
Патоген-ассоциированный молекулярный паттерн (PAMP)
- Бактериальная инфекция
- Вирусный грибок инфекция у иммуносупрессивных
- Синдром токсического шока, вызванный как экзотоксинами, так и эндотоксинами
PAMP также можно классифицировать в зависимости от места и степени распространения инфекции, начиная от локализованной органо-специфической инфекции до диссеминированной бактериемии и сепсиса.
Эпидемиология
Высокочувствительное и менее конкретное определение синдрома системной воспалительной реакции — это неточное определение истинной заболеваемости. Не все пациенты с SIRS попадают в медицинское учреждение или госпитализируются. Клиницисты часто лечат острые вирусные синдромы в пик сезона в условиях неотложной помощи и отделения неотложной помощи с последующим самостоятельным сдерживанием. Только те, кто продвинулся дальше в континууме степени тяжести, действительно отражаются в переписи пациентов. Это также отражает предвзятость в отношении серьезности и смертности от всех причин, а также связанных с ними показателей исхода.
Churpeck et al. В своем крупномасштабном исследовании с участием 269951 госпитализированного пациента обнаружили, что 15% пациентов соответствовали как минимум двум диагностическим критериям ССВО во время госпитализации. Напротив, подавляющее большинство 47% встречались с ними хотя бы один раз во время пребывания в больнице. Смертность была значительно выше у пациентов с ССВО (4,3%), чем у пациентов без ССВО (1,2%) [8]. Pittet et al. выявили общую госпитальную заболеваемость 542 эпизода на 1000 дней пребывания в больнице [9].
Comstetdt et al.продемонстрировали, что 62% пациентов, обратившихся в отделение неотложной помощи с ССВО, имели подтвержденную инфекцию. Напротив, в той же группе пациентов у 38% инфицированных пациентов не было SIRS. [10]
В своем проспективном исследовании госпитализаций в центры третичной медицинской помощи показали, что 68% госпитализаций в их обследованные отделения соответствовали критериям SIRS. У 26% развился сепсис, у 18% развился тяжелый сепсис и у 4% развился септический шок в течение 28 дней после госпитализации. [11]
Что касается различий по полу и расам, Choudhry et al.наблюдали защитный эффект эстрогена на животных моделях с травмами, кровотечением и сепсисом. Аналогичным образом NeSmith et al. сообщили о более низкой частоте ССВО у женщин и афроамериканцев. [12] [13]
По понятным причинам крайний возраст и сопутствующие медицинские сопутствующие заболевания отрицательно влияют на исход SIRS.
Патофизиология
Воспаление, вызванное инфекционными или неинфекционными стимулами, представляет собой сложное взаимодействие гуморального и клеточного иммунного ответа, цитокинов и пути комплемента — в конечном итоге, синдром системного воспалительного ответа возникает, когда баланс между провоспалительными и противовоспалительными каскадами нарушается. в сторону бывшего.
Роджер Боун разработал пятиэтапный каскад перекрывающегося сепсиса, который начинается с ССВО и прогрессирует до СПОБН, если ему должным образом не противодействовать компенсаторная противовоспалительная реакция или облегчение первичной этиологии провоцирования. [14]
Стадия 1 — это местная реакция в месте травмы, направленная на сдерживание травмы и ограничение распространения.
Иммунные эффекторные клетки в этом месте высвобождают цитокины, которые, в свою очередь, стимулируют ретикулоэндотелиальную систему, способствуя заживлению ран за счет местного воспаления.Происходит местное расширение сосудов, вызванное оксидом азота и простациклином (рубором), и разрушение эндотелиального плотного соединения, что способствует маргинализации и переносу лейкоцитов в тканевое пространство. Утечка клеток и богатой белком жидкости во внесосудистое пространство вызывает отек (опухоль) и повышение температуры (калорийность). Медиаторы воспаления воздействуют на местные соматосенсорные нервы, вызывая боль (dolor) и потерю функции (functio laesa). Эта потеря функции также позволяет части тела восстанавливаться вместо постоянного использования.
Стадия 2 — это синдром раннего компенсаторного противовоспалительного ответа (CARS), направленный на поддержание иммунологического баланса. Происходит стимуляция факторов роста и рекрутирование макрофагов и тромбоцитов, поскольку уровень провоспалительных медиаторов снижается для поддержания гомеостаза.
Стадия 3 — это когда шкала опрокидывается в сторону провоспалительного SIRS, что приводит к прогрессирующей эндотелиальной дисфункции, коагулопатии и активации пути коагуляции.Это приводит к микротромбозу органов-мишеней и прогрессивному увеличению проницаемости капилляров, что в конечном итоге приводит к потере целостности кровообращения.
Стадия 4 характеризуется тем, что CARS берет верх над SIRS, что приводит к состоянию относительной иммуносупрессии. Таким образом, человек становится восприимчивым к вторичным или внутрибольничным инфекциям, что способствует сохранению каскада сепсиса.
Стадия 5 проявляется в MODS со стойким нарушением регуляции как реакции SIRS, так и CARS.
На клеточном уровне неинфекционные вредные стимулы, инфекционный агент или эндотоксин или экзотоксин, продуцируемый инфекцией, активируют множество клеток, включая нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки, тромбоциты и эндотелиальные клетки.
Ранний ответ, опосредованный этими воспалительными клетками, включает три основных пути:
- Активация IL-1 и TNF альфа.
- Активация пути простагландина и лейкотриена
- Активация пути комплемента C3a — C5a
Интерлейкин 1 (IL1) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-alpha) являются ранними медиаторами в течение первого часа.Их роль чрезвычайно важна в том, чтобы склонить чашу весов в сторону провоспалительного овердрайва.
Их действия можно условно разделить на три категории
1. Распространение пути цитокинов
2. Нарушение свертывания крови, вызывающее нарушения микроциркуляции
3. Высвобождение гормонов стресса
Путь высвобождения 924 Cytokine IL1 и TNF-альфа приводит к диссоциации ядерного фактора-kB (NF-kB) от его ингибитора.Таким образом, NF-kB способен индуцировать массовое высвобождение других провоспалительных цитокинов, включая IL-6, IL-8 и интерферон-гамма. IL-6 индуцирует высвобождение реагентов острой фазы, включая прокальцитонин и C-реактивный белок. Инфекционные триггеры, как правило, вызывают больший выброс TNF-альфа и, следовательно, IL-6 и IL-8. Другим мощным провоспалительным цитокином является белок группы 1 с высокой подвижностью (HMGB1), который участвует в замедленном цитотоксическом ответе при SIRS и сепсисе. Он был установлен в качестве независимого предиктора однолетней смертности в обсервационном исследовании пациентов с черепно-мозговой травмой.[15]
Изменение коагуляции, вызывающее нарушения микроциркуляции
Как и большинство других ранних реакций при SIRS, изменение пути свертывания также запускается IL-1 и TNF-альфа. Фибринолиз нарушается при активации ингибитора активатора плазминогена-1. Это прямое повреждение эндотелия, что приводит к высвобождению тканевого фактора, который запускает каскад коагуляции. Также ингибируются противовоспалительные медиаторы, активированный протеин С и антитромбин.В результате широко распространен микроваскулярный тромбоз, увеличение проницаемости капилляров, а также хрупкость и нарушение перфузии тканей, что способствует прогрессирующей дисфункции органов.
Высвобождение гормонов стресса
В первую очередь катехоламин, вазопрессин и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой оси приводят к увеличению количества эндогенных стероидов. Катехоламины ответственны за тахикардию и тахипноэ при сепсисе, в то время как глюкокортикоиды способствуют увеличению количества лейкоцитов, а также их маргинализации в периферическом кровообращении.
Компенсаторный противовоспалительный ответ Синдром S ( CARS)
Компенсаторный противовоспалительный ответ опосредуется интерлейкинами IL-4 и IL-10, которые имеют тенденцию ингибировать продукцию TNF-альфа, IL-1, ИЛ-6 и ИЛ-8. Баланс SIRS и CARS решает, где находится конечная точка в континууме SIRS — MODS. У АВТОМОБИЛЕЙ есть свои опасности. Если позволить ему сохраняться, он подвергает выжившего человеку длительному состоянию иммуносупрессии.Таким образом, человек становится восприимчивым к внутрибольничной инфекции, которая, таким образом, может возобновить септический каскад.
История и физика
Ранние клинические проявления, независимо от этиологии, отражают патологические явления рубора, калора, опухоли и функции laesa. Важны подробный анамнез местоположения, характера, облучения и факторов обострения — облегчения боли, продолжительности и временной корреляции симптома. Этиология и первоисточник не так очевидны.История должна быть сосредоточена на любых отклонениях от обычных занятий, включая прием новых лекарств, прием пищи, воздействие, путешествия или рекреационные факторы злоупотребления.
Выявление конкретных факторов риска в анамнезе может помочь определить приоритеты в стратегиях интенсивного лечения, например, ранее существовавшая иммуносупрессия, сахарный диабет, солидные опухоли и лейкемия, диспротеинемии, цирроз печени и другие возрастные категории.
Полное физическое обследование помогает не только локализовать источник, но и оценить истинную степень поражения и осложнений, связанных с поражением органов-мишеней.Это также помогает в проведении соответствующих исследований и визуализационных исследований.
Определение синдрома системной воспалительной реакции основывается на показателях жизненно важных функций, помимо оценки количества лейкоцитов. Однако жизненно важные показатели могут быть ошибочно изменены из-за стресса по прибытии в медицинское учреждение в крайнем возрасте или из-за одновременного приема лекарств (бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов). Следовательно, для постановки диагноза становится важным периодическая оценка показателей жизнедеятельности и доказательства стойкой нестабильности.
Оценка
С годами произошла постепенная смена парадигмы от возложения сепсиса на плечи клиницистов к включению более объективных параметров. В то время как это, несомненно, клинический диагноз и не может быть определен просто диагностическими анализами без распознавания клиническими симптомами, быстрое определение единых клинических критериев становилось все более важным.
По мере того, как в конце 20-го века были предприняты новые шаги в решении сложных задач патофизиологии, этиологии и фармакотерапии, необходимость ранней диагностики и вмешательства стала очевидной, чтобы повлиять на смертность и заболеваемость.Признание континуума от раннего воспаления до полиорганной дисфункции добавило дополнительных стимулов. Таким образом, возникла необходимость диагностики синдрома системного воспалительного ответа как на фоне инфекции, так и при неинфекционном стрессе, когда организм впоследствии становится восприимчивым к вторичной инфекции.
Установление клинических критериев было тем, в чем заключалась первоначальная цель. Таким образом родились оценка APACHE, оценка SIRS, оценка SOFA и q SOFA, оценка LOD. Каждый из них развивался с намерением найти более простую, легко применимую систему быстрой оценки, которую можно использовать в любых клинических условиях для прогнозирования
Если этиология ССВО установлена на ранней стадии, исследования проводятся индивидуально для конкретного органа.При отсутствии очевидного источника приоритетным становится своевременный поиск источников инфекции. В медицинских учреждениях США и в руководствах общества рекомендуется регулярный сбор образцов крови, мокроты, мочи и любых других очевидных ран для посева в течение первого часа оценки и до начала противомикробной терапии.
В зависимости от тяжести проявления рутинные исследования включают периодическую оценку основной метаболической панели и уровня молочной кислоты для оценки степени повреждения органов-мишеней и нарушения перфузии.
Со временем в обществе также возникла дискуссия о важности раннего выявления сепсиса при ССВО с помощью биомаркеров, даже до того, как микробные культуры станут положительными.
Биомаркеры также становятся важными для выявления ССВО из-за вторичной инфекции у пациентов, которые были первоначально госпитализированы с неинфекционной этиологией, например, с травмой или ожогами, или для планового хирургического вмешательства. Простых клинических критериев недостаточно, чтобы зафиксировать изменение этиопатогенеза в середине госпитализации.[16] [17]
Прокальцитонин (PCT)
Гликопротеин-предшественник кальцитонина, прокальцитонин, вырабатывается С-клетками тимуса, а также лейкоцитами, печенью, почками, жировой и мышечной тканью. [18] У здоровых людей уровни в сыворотке обычно ниже 0,1 мг / дл, но могут быть значительно аномальными при бактериальных, грибковых или паразитарных инфекциях. Уровни могут незначительно повышаться при вирусной инфекции или неинфекционном остром воспалении, а также могут повышаться у лиц с нейроэндокринными опухолями или послеоперационным стрессом.[19] Концентрации в сыворотке повышаются в течение 2–4 часов после воспалительного выброса и быстро падают после прекращения первичного поражения. Период полураспада составляет от 25 до 30 часов. Таким образом, пиковая концентрация в сыворотке, похоже, соответствует временной шкале тяжести заболевания и исходу [18] [20] [21] [22].
Исследования в основном были сосредоточены на полезности прокальцитонина для дифференциации инфекционной причины SIRS от инфекционной и его ценности в серийной оценке для определения продолжительности противомикробной терапии.Kibe et al. показали преимущество прокальцитонина перед СРБ в диагностике и прогнозе сепсиса, но только в сочетании с клиническими параметрами [23]. Карзай и др. также подтвердили свою ценность в прогнозировании системного инфекционного процесса, хотя пороговое значение, по-видимому, различалось в зависимости от процесса заболевания. [18] Ciriello et al., Сравнивая широкий набор биомаркеров у пациентов с травмами, обнаружили, что единственный прокальцитонин полезен при прогнозировании сепсиса. Стабильно высокие уровни хорошо коррелировали с повышением показателей смертности и тяжести.[24] Агарвал и Шварц продемонстрировали, что серийные измерения ПКТ в отделениях интенсивной терапии способствовали значительному сокращению количества дней в отделениях интенсивной терапии и продолжительности противомикробной терапии. [25]
Selberg et al. В своем исследовании продемонстрировали, что концентрации прокальцитонина (ПКТ), C3a и IL-6 в плазме, полученные через 8 часов после клинического начала сепсиса или SIRS, были значительно выше у пациентов с инфекционной этиологией. PCT, IL-6 и C3a были более надежными в отличии SIRS от сепсиса.[26]
Лактат
Повышение уровня молочной кислоты может быть лактоацидозом типа A с избыточной продукцией из-за анаэробного метаболизма, связанного с гипоперфузией тканей, или лактоацидозом типа B из-за недостаточного клиренса из-за дисфункции печени. Использование адреналина в качестве вазопрессорного средства также может привести к чрезмерной выработке лактата из-за изменения цикла пирувата.
Интерлейкин 6
Уровень ИЛ-6 выше 300 пг / мл коррелирует с увеличением частоты СПИН и смерти.Аналогичным образом, снижение уровня антимикробных препаратов ко второму дню терапии является положительным прогностическим признаком. [27] [28]
Лептин
Уровни лептина в сыворотке выше порогового значения 38 мкг / л коррелируют сывороточные уровни ИЛ-6 и ФНО-альфа и помогают дифференцировать инфекционные и неинфекционные причины ССВО с чувствительностью 91,2% и специфичностью 85%. [29] [30] Это гормон центрального действия, вырабатываемый адипоцитами, действующими на гипоталамус.
Эндотелиальные маркеры
Ангиопоэтин 1 и 2 являются лигандами для рецептора Tie-2 в эндотелиальных клетках.Увеличивается связывание ангиопоэтина 2 (Ang-2) с рецептором Tie-2, вызывая тромбоз микрососудов и проницаемость капилляров во время острого воспаления. Циркулирующие уровни Ang-2, по-видимому, коррелируют с 28-дневной смертностью по SIRS и оценкам тяжести, таким как APACHE и SOFA. [31] [32] Аналогичное значение придается уровням растворимого Е-селектина и Р-селектина, которые могут помочь различать септическую и несептическую этиологию ССВО. Pablo et al. В исследовании 92 пациентов с SIRS обнаружили, что растворимый E-селектин является наиболее полезным для выявления раннего SIRS и прогнозирования тяжести.Растворимая молекула внутриклеточной адгезии (s-ICAM 1) помогла различить пациентов с сепсисом и без сепсиса [20]. Однако ни один из их аналитических методов не стандартизирован, и все еще необходимо установить пороговые уровни, чтобы в ближайшее время вывести их на рынок.
Новые биомаркеры
Другие новые биомаркеры в исследованиях для различения септической и несептической этиологии SIRS включают запускающий рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках 1 (TREM-1), рецептор-ловушку 3 (DcR3) (принадлежит к фактору некроза опухоли). семейство) и suPAR (растворимый рецептор активатора плазминогена урокиназного типа).[33] [34] [35] Среди них suPAR особенно хорошо коррелировал с оценкой тяжести заболевания и идентификацией не выживших в группе сепсиса.
Анализ транскриптома
В последние годы в основе патофизиологии SIRS возникла новая идея, предполагающая, что иммунная дисрегуляция является ключевым явлением, чем просто воспалительный всплеск SIRS и сепсиса. Используя высокопроизводительное секвенирование кДНК из мононуклеарных клеток, был идентифицирован генетический профиль толерантности к эндотоксинам (называемый сигнатурой толерантности к эндотоксинам или ETS), которая чаще проявляется у пациентов с сепсисом и чаще ассоциируется с органной недостаточностью и тяжестью заболевания.Таким образом, это может дать возможность выявить субпопуляцию пациентов с сепсисом на раннем этапе для поступления в ОИТ и интенсивной терапии, влияющей на смертность и заболеваемость. [36]
Лечение / ведение
Синдром системной воспалительной реакции — это совокупность клинических проявлений пусковой причины; лечение сосредоточено на лечении основного триггерного состояния.
Таким образом, лечение основано на параллельном поиске основной этиологии и ее разрешении, а также с учетом срочных вмешательств, которые могут не зависеть от причины, но нацелены на предотвращение повреждения органов-мишеней.Цель состоит в том, чтобы прервать прогрессирование шока и синдрома полиорганной дисфункции.
Обеспечение стабильности гемодинамики имеет первостепенное значение. При тяжелом сепсисе и септическом шоке сохранившиеся рекомендации по сепсису рекомендуют начальное введение изотонических кристаллоидов в дозе 30 мл / кг болюсно. Такое произвольное установление стандартов объема для всего спектра пациентов с переменным сердечным, почечным и внутрисосудистым резервом белка может стать предметом клинических дискуссий.Поэтому некоторые практические стандарты согласуются с последующим администрированием томов, руководствуясь динамическими показателями скорости отклика тома. Для пациента со спонтанным дыханием, не страдающего сердечной аритмией, индексы, на которые полагались, включают измерение вариабельности пульсового давления или вариабельности ударного объема при пассивном поднятии ноги. Для пациента, находящегося на аппарате искусственной вентиляции легких, возможны вариабельность пульсового давления, вариабельность ударного объема или вариабельность диаметра НПВ с дыханием. В эпоху, когда катетер Свана-Ганца не используется повсеместно, для измерения некоторых из этих показателей можно использовать другие новые устройства, а новые, менее инвазивные находятся в разработке.
Вазопрессоры и инотропы полезны при шоке, не реагирующем на восполнение объема. Подробное описание их использования будет в рамках обсуждения управления шоком в частности.
Контроль первичного источника может включать хирургическое вмешательство, например, разрез и дренирование раневой инфекции, дренирование через трубку содержащегося абсцесса и его забор или более исследовательскую операцию.
Когда врач подозревает сепсис как причину ССВО, а также у конкретных предрасположенных лиц, e.g., генерализованное истощение, иммуносупрессия, нейтропения или аспления, эмпирическая антибактериальная терапия широкого спектра действия показана сразу после взятия культурального образца.
Антибиотики широкого действия деэскалация — это рекомендация после получения результатов посева.
Противовирусная терапия рассматривается только при обострении респираторной системы и синдроме системной воспалительной реакции в сезон гриппа. Пациентам с нейтропенией и пациентам, получающим полное парентеральное питание с доступом к центральным венам, могут потребоваться эмпирические противогрибковые препараты, если у них по-прежнему проявляется реакция ССВО после эмпирических антибиотиков.
Было показано, что глюкокортикоиды в низких дозах (от 200 до 300 мг гидрокортизона или его эквивалента) улучшают выживаемость и помогают купировать шок у пациентов с стойким шоком, несмотря на использование вазопрессоров для жидкостной реанимации.Нет данных об уровне кортизола в сыворотке или тестировании на стимуляцию АКТГ для определения показаний к применению стероидов при септическом шоке. Обоснование — это снижение чувствительности на уровне рецепторов, а не абсолютное снижение уровня кортизола в сыворотке как причина относительной надпочечниковой недостаточности при синдромах SIRS.
Контроль уровня глюкозы в крови — Van den Berghe et al. В своем эпохальном исследовании у хирургических пациентов интенсивной терапии сообщили о снижении внутрибольничной смертности при интенсивной инсулинотерапии (поддержание уровня глюкозы в крови на уровне от 80 до 110 мг / дл) на 34%.Однако впоследствии в крупном исследовании NICE-SUGAR не удалось воспроизвести положительный эффект от жесткого контроля глюкозы с увеличением частоты осложнений в виде гипогликемии и гипокалиемии. Руководства по выжившим после сепсиса рекомендуют контролировать уровень глюкозы в крови ниже 180 мг / дл [37].
Дифференциальная диагностика
Синдром системного воспалительного ответа, будучи высокочувствительным определением, требующим удовлетворения только двум из четырех критериев, сопровождается неизменной потерей специфичности.Комбинация двух критериев SIRS может отражать множество клинических проявлений в остром состоянии, которые могут не отражать лежащее в основе воспалительное состояние, которое означает SIRS. К наиболее частым из них относятся:
Тахипноэ и тахикардия
- Острый астматический статус с частым введением бета-агонистов
- Острая салицилатная токсичность
- Острая алкогольная интоксикация
- Острая алкогольная интоксикация
- , обезвоживание)
- Паническая атака
Тахикардия с гипертермией
- Тиреотоксический криз
- Острая интоксикация, вызванная злоупотреблением психоактивными веществами (галлюциногены, психотропные стимуляторы
  0
  7
- 7
Гипертермия и лейкоцитоз
Устойчивое наличие клинических критериев с течением времени с повторной интервальной оценкой, а также подтверждение лаборатории индексы теории помогают отличить их от воспалительной среды.
Прогноз
Оценка синдрома системного воспалительного ответа 2 или более на 1 день госпитализации с большей вероятностью приведет к развитию синдрома полиорганной дисфункции (СПОН), более длительному пребыванию в ОИТ и более высокой потребности в искусственной вентиляции легких и вазопрессорной поддержке. , кровь и продукты крови.
Средний временной интервал от ССВО до сепсиса в континууме обратно пропорционален количеству критериев ССВО, удовлетворяющих при поступлении. [38]
Интересно, что показатели смертности в Rangel-Fausto et al.исследования были 7% (ССВО), 16% (сепсис), 20% (тяжелый сепсис) и 46% (септический шок).
Тогда как в аналогичном исследовании внутрибольничной смертности Shapiro et al. сообщили о смертности 1,3% (сепсис), 9,2% (тяжелый сепсис) и 28% (септический шок) [39].
Разница отражает изменение моделей практики за десять лет (исследование Rangel-Fausto было в 1995 году, а исследование Shapiro et al. Было опубликовано в 2006 году) с большей приверженностью к ранней целенаправленной терапии и использованием проверенных подходов к снижению риска. такие как профилактика ТГВ, контроль уровня глюкозы в крови, дыхательный объем для защиты легких при механической вентиляции легких, ежедневное пробуждение и ранняя ходьба.
Еще одно интересное наблюдение из исследования Shapiro et al. заключалось в том, что наличие только критериев SIRS не коррелировало с внутрибольничной или годичной летальностью. Дисфункция органов оказалась лучшим предиктором смертности, что подтвердило значимость оценок SOFA и q SOFA.
Осложнения
Осложнения синдрома системной воспалительной реакции могут включать прогрессирование болезненного состояния по континууму сепсиса (для инфекционной этиологии) до тяжелого сепсиса, шока и синдрома полиорганной дисфункции.Осложнения также могут быть связаны с дисфункцией отдельных органов-мишеней. Некоторые важные из них:
Центральный — Острая энцефалопатия
Респираторный — Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острый аспирационный пневмонит, связанный с энцефалопатией
Сердечный — Несоответствие перфузии потребности, вызывающее повышение
0004 тропонина, тахиритмия
Желудочно-кишечный тракт — Стрессовая язва, острый трансаминит
Почечный — Острый некроз канальцев и острое повреждение почек, метаболический ацидоз, электролитные нарушения.
Гематологический — Тромбоцитоз или тромбоцитопения, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гемолиз, тромбоз глубоких вен.
Эндокринная Гипергликемия, острая надпочечниковая недостаточность
Сдерживание и обучение пациентов
Время, являющееся важнейшим фактором исхода ССВО и сепсиса, раннее выявление является ключом к благоприятному исходу. Просвещение и осведомленность предрасположенных пациентов и семей, обеспечивающих уход, о ранних тревожных признаках должны быть приоритетом.Соответствующая подгруппа — это люди с первичной или приобретенной иммуносупрессией.
Во время лечения информирование близких членов семьи и пациентов, которые могут участвовать, об индивидуальном прогнозе, осложнениях, преимуществах лечения и рисках, помогает смягчить пагубную реакцию симпатической нервной системы на стресс.
Также важно оценить способность пациента / члена семьи справляться с ситуацией и опасения относительно диагностических и терапевтических вмешательств, с которыми они не знакомы.В случае необходимости привлечение помощи персонала паллиативной помощи или пастырской помощи для оказания эмоциональной поддержки и помощи, безусловно, может быть более полезным, чем мы часто думаем.
Улучшение результатов команды здравоохранения
По мере того, как новые попытки понять эту сложную патофизиологию, этиологию и фармакотерапевтические цели SIRS и сепсиса находятся в процессе, гонка со временем для раннего выявления людей, склонных к более тяжелым проявлениям заболевания, становится приоритетом.Наряду с использованием высокочувствительного клинического определения для выявления восприимчивого пациента, рассматриваются новые клинические баллы и лабораторные показатели для быстрого разделения инфекционной и неинфекционной этиологии и раннего выявления риска органной дисфункции и смерти.
Такое скоординированное вмешательство, зависящее от времени, включает быстрое и эффективное выполнение от уровня сортировки до отделения неотложной помощи и отделения интенсивной терапии, и все это функционирует как сплоченная межпрофессиональная команда.Вероятно, это начинается еще раньше у восприимчивых людей в момент раннего распознавания нестабильности самим собой или семьей при соответствующем образовании и осведомленности.
Учитывая проблемы точного диагноза и серьезности состояния, диагностика и лечение синдрома системной воспалительной реакции требует межпрофессионального командного подхода. Разнообразные клиницисты, в том числе врачи первичной медико-санитарной помощи / семейные врачи, специалисты в различных областях (гематология, инфекционные заболевания), специализированный медперсонал и фармацевты, должны вносить уникальный вклад в ведение таких пациентов.Вмешательства клиницистов были предметом большей части этой статьи. Медперсонал часто несет ответственность за наблюдение за пациентом и введение лекарств, необходимых для стабилизации состояния пациента. Учитывая широкий спектр лекарств, которые могут потребоваться, следует проконсультироваться с фармацевтами, чтобы обеспечить правильные режимы дозирования и оценить потенциал лекарственного взаимодействия, сделав себя доступным как для клиницистов, так и для медперсонала, чтобы помочь в координации помощи и обучении пациентов.Всем членам группы необходимо составить график своих выводов и поддерживать открытые линии связи для консультаций и отчетности, чтобы все члены группы по уходу работали с одной и той же информационной базой. Только благодаря такой совместной межпрофессиональной парадигме эти пациенты могут получить своевременную и необходимую терапию. [Уровень V]
Единые системы оценки, одобренные клиническими обществами и общеклиническими программами и пакетами по сепсису или SIRS, обеспечивают единообразие вмешательств. Большинство больничных систем в США использовали контрольные списки и включили их в свои меры контроля качества для достижения безупречного исполнения.
Надзор CMS / Medicare за работой системы здравоохранения добавил стимула к усилиям и открыл новые дебаты и дискуссии для импровизации.
Вопросы для повышения квалификации / повторения
Ссылки
1.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, Schein RM, Sibbald WJ. Определения сепсиса и органной недостаточности и руководящие принципы использования инновационных методов лечения сепсиса. Комитет конференции по консенсусу ACCP / SCCM.Американский колледж грудных врачей / Общество интенсивной терапии. Грудь. 1992 июн; 101 (6): 1644-55. [PubMed: 1303622]
2.
Kaukonen KM, Bailey M, Pilcher D, Cooper DJ, Bellomo R. Критерии синдрома системного воспалительного ответа при определении тяжелого сепсиса. N Engl J Med. 2015 23 апреля; 372 (17): 1629-38. [PubMed: 25776936]
3.
Леви М.М., Финк М.П., Маршалл Дж. К., Абрахам Э., Ангус Д., Кук Д., Коэн Дж., Опал С. М., Винсент Дж. Л., Рамзи Г., SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS. 2001 SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS Международная конференция по определениям сепсиса.Crit Care Med. 2003 апр; 31 (4): 1250-6. [PubMed: 12682500]
4.
Винсент Дж. Л., Опал С. М., Маршалл Дж. К., Трейси К. Дж.. Определения сепсиса: время перемен. Ланцет. 2 марта 2013 г .; 381 (9868): 774-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4535310] [PubMed: 23472921]
5.
Fernando SM, Rochwerg B, Seely AJE. Клинические последствия Третьего международного согласованного определения сепсиса и септического шока (Sepsis-3). CMAJ. 10 сентября 2018 г .; 190 (36): E1058-E1059. [Бесплатная статья PMC: PMC6131078] [PubMed: 30201611]
6.
Финкельштейн Э.Дж., Джонс Д.С., Ма К.С., Пабон М.А., Дельгадо Т., Накахира К., Арбо Д.Е., Берлин Д.А., Шенк Э.Д., Чой А.М., Симпос II. Сравнение qSOFA и SIRS для прогнозирования неблагоприятных исходов у пациентов с подозрением на сепсис вне отделения интенсивной терапии. Crit Care. 2017 26 марта; 21 (1): 73. [Бесплатная статья PMC: PMC5366240] [PubMed: 28342442]
7.
Koirala U, Thapa PB, Joshi MR, Singh DR, Sharma SK. Синдром системного воспалительного ответа после операции на желудочно-кишечном тракте.JNMA J Nepal Med Assoc. 2017 апрель-июнь; 56 (206): 221-225. [PubMed: 28746319]
8.
Чурпек М.М., Задравец Ф.Дж., Уинслоу С., Хоуэлл, доктор медицины, Эдельсон Д.П. Заболеваемость и прогностическое значение синдрома системного воспалительного ответа и дисфункции органов у пациентов отделения. Am J Respir Crit Care Med. 2015 15 октября; 192 (8): 958-64. [Бесплатная статья PMC: PMC4642209] [PubMed: 26158402]
9.
Питте Д., Ранжель-Фраусто С., Ли Н., Тарара Д., Костиган М., Ремпе Л., Джебсон П., Венцель Р.П. Синдром системного воспалительного ответа, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок: частота, заболеваемость и исходы у хирургических пациентов в отделении интенсивной терапии.Intensive Care Med. 1995 Апрель; 21 (4): 302-9. [PubMed: 7650252]
10.
Comstedt P, Storgaard M, Lassen AT. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) у пациентов, госпитализированных в острой форме: когортное исследование. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 27 декабря 2009 г .; 17:67. [Бесплатная статья PMC: PMC2806258] [PubMed: 20035633]
11.
Дремсизов Т., Клермон Дж., Келлум Дж. А., Калассиан К. Г., Файн М. Дж., Ангус, округ Колумбия. Тяжелый сепсис при внебольничной пневмонии: когда это происходит и помогают ли критерии синдрома системного воспалительного ответа предсказать течение? Грудь.2006 Апрель; 129 (4): 968-78. [PubMed: 16608946]
12.
NeSmith EG, Weinrich SP, Andrews JO, Medeiros RS, Hawkins ML, Weinrich MC. Демографические различия в баллах синдрома системного воспалительного ответа после травмы. Am J Crit Care. 2012 января; 21 (1): 35-41; викторина 42. [PubMed: 22210698]
13.
Чоудри М.А., Блэнд К.И., Чаудри И.Х. Травма и иммунный ответ — влияние гендерных различий. Травма, повреждение. 2007 декабрь; 38 (12): 1382-91. [Бесплатная статья PMC: PMC2692838] [PubMed: 18048037]
14.
Bone RC, Гродзин CJ, Балк РА. Сепсис: новая гипотеза патогенеза болезненного процесса. Грудь. 1997 июл; 112 (1): 235-43. [PubMed: 9228382]
15.
Ван К.Ю., Ю.Г.Ф., Чжан З.Й., Хуанг Ц., Донг XQ. Плазма с высокой подвижностью в группе 1-го уровня и прогнозирование исходов у пациентов с черепно-мозговой травмой. Clin Chim Acta. 2012, 12 ноября; 413 (21-22): 1737-41. [PubMed: 22789964]
16.
Sayampanathan AA. Систематический обзор осложнений и исходов у больных сахарным диабетом с ожоговой травмой.Бернс. 2016 декабрь; 42 (8): 1644-1651. [PubMed: 27595452]
,
, 17.
,
, Бочиккио, Г.В., Наполитано, Л.М., Джоши, М., Маккартер, Р.Дж., Scalea TM. Оценка синдрома системного воспалительного ответа при поступлении позволяет независимо прогнозировать инфекцию у пациентов с тупой травмой. J Trauma. 2001 Май; 50 (5): 817-20. [PubMed: 11379594]
18.
Карзай В., Оберхоффер М., Мейер-Хеллманн А., Рейнхарт К. Прокальцитонин — новый индикатор системного ответа на тяжелые инфекции. Инфекционное заболевание. 1997 ноябрь-декабрь; 25 (6): 329-34.[Бесплатная статья PMC: PMC7102374] [PubMed: 9427049]
19.
Мартини П., Гоггс Р. Диагностика септического перитонита у собак на основе биомаркеров. Front Vet Sci. 2019; 6: 208. [Бесплатная статья PMC: PMC6610427] [PubMed: 31316998]
20.
Андреяйтене Дж, Сирвинскас Э., Зебраускене И. [Прокальцитонин: новый маркер инфекции. Его использование в интенсивной терапии. Медицина (Каунас). 2002; 38 (5): 491-8. [PubMed: 12474679]
21.
Wong HR. Биомаркеры сепсиса. J Педиатр интенсивной терапии.2019 Март; 8 (1): 11-16. [Бесплатная статья PMC: PMC6506678] [PubMed: 31073503]
22.
Zhang T, Wang Y, Yang Q, Dong Y. Антибиотикотерапия под контролем прокальцитонина у взрослых в критическом состоянии: метаанализ. BMC Infect Dis. 24 июля 2017 г .; 17 (1): 514. [Бесплатная статья PMC: PMC5525369] [PubMed: 28738787]
23.
Кумар С., Трипати С., Джоти А., Сингх С.Г. Последние достижения в области биосенсоров для диагностики и обнаружения сепсиса: всесторонний обзор. Biosens Bioelectron. 2019 15 января; 124-125: 205-215.[PubMed: 30388563]
24.
Сириелло В., Гудипати С., Ставру П.З., Канакарис Н.К., Беллами М.С., Джаннудис П.В. Биомаркеры, прогнозирующие сепсис у пациентов с политравмой: текущие данные. Травма, повреждение. 2013 декабрь; 44 (12): 1680-92. [PubMed: 24119650]
25.
Agarwal R, Schwartz DN. Прокальцитонин для определения продолжительности противомикробной терапии в отделениях интенсивной терапии: систематический обзор. Clin Infect Dis. 2011 Август; 53 (4): 379-87. [PubMed: 21810753]
26.
Сельберг О., Хеккер Х., Мартин М., Клос А., Баутч В., Кель Дж.Дискриминация сепсиса и синдрома системного воспалительного ответа путем определения циркулирующих плазменных концентраций прокальцитонина, белка комплемента 3a и интерлейкина-6. Crit Care Med. 2000 августа; 28 (8): 2793-8. [PubMed: 10966252]
27.
Hu L, Shi Q, Shi M, Liu R, Wang C. Диагностическая ценность PCT и CRP для выявления серьезных бактериальных инфекций у пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения: систематический обзор и мета -анализ. Appl Immunohistochem Mol Morphol. 2017 Сентябрь; 25 (8): e61-e69.[PubMed: 28885233]
28.
Вольф Т.А., Вималаванса С.Дж., Раззак М.С. Прокальцитонин как биомаркер для тяжелобольных пациентов с сепсисом: эффекты добавок витамина D. J Стероид Biochem Mol Biol. 2019 Октябрь; 193: 105428. [PubMed: 31323346]
29.
Bracho-Riquelme RL, Reyes-Romero MA. Лептин при сепсисе: подходящий биомаркер для тяжелобольных? Crit Care. 2010; 14 (2): 138. [Бесплатная статья PMC: PMC2887146] [PubMed: 20392294]
30.
Юсеф А.А., Амр Ю.М., Сулиман Г.А.Диагностическая ценность мониторинга лептина в сыворотке и его корреляция с фактором некроза опухоли альфа у критически больных пациентов: проспективное обсервационное исследование. Crit Care. 2010; 14 (2): R33. [Бесплатная статья PMC: PMC2887140] [PubMed: 20230641]
31.
Vassiliou AG, Mastora Z, Orfanos SE, Jahaj E, Maniatis NA, Koutsoukou A, Armaganidis A, Kotanidou A. Повышенные биомаркеры активации эндотелиальных дисфункций Поступления в ОИТ связаны с развитием сепсиса. Цитокин. 2014 Октябрь; 69 (2): 240-7.[PubMed: 25016133]
32.
Mussap M, Cibecchini F, Noto A, Fanos V. В поисках биомаркеров для диагностики и лечения неонатального сепсиса: роль ангиопоэтинов. J Matern Fetal Neonatal Med. 2013 Октябрь; 26 Дополнение 2: 24-6. [PubMed: 24059548]
33.
Оку Р., Ода С., Накада Т.А., Садахиро Т., Накамура М., Хираяма Ю., Абэ Р., Татейши И., Ито М., Исэки Т., Хирасава Х. Дифференциальный образец клеточной поверхности и растворимый TREM-1 между сепсисом и SIRS. Цитокин. 2013 Янв; 61 (1): 112-7.[PubMed: 23046618]
34.
Hou YQ, Xu P, Zhang M, Han D, Peng L, Liang DY, Yang S, Zhang Z, Hong J, Lou XL, Zhang L, Kim S. 3, потенциальный новый биомаркер сепсиса. Clin Chim Acta. 2012 г. 11 апреля; 413 (7-8): 744-8. [PubMed: 22280900]
35.
Ким С., Ми Л., Чжан Л. Специфическое повышение DcR3 в сыворотках пациентов с сепсисом и его потенциальная роль в качестве клинически важного биомаркера сепсиса. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2012 август; 73 (4): 312-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3396789] [PubMed: 22647538]
36.
Pena OM, Hancock DG, Lyle NH, Linder A, Russell JA, Xia J, Fjell CD, Boyd JH, Hancock RE. Знак толерантности к эндотоксинам позволяет прогнозировать сепсис и органную дисфункцию при первоначальном клиническом проявлении. EBioMedicine. 2014 г., 01 ноября; 1 (1): 64-71. [Бесплатная статья PMC: PMC4326653] [PubMed: 25685830]
37.
Белломо Р. Острый гликемический контроль у диабетиков. Насколько сладок опримал? Плюс: чем слаще, тем лучше при диабете. J Интенсивная терапия. 2018; 6: 71. [Бесплатная статья PMC: PMC6225577] [PubMed: 30455957]
38.
Курмышкина О.В., Богданова А.А., Волкова Т.О., Полторака АН. [Септический шок: врожденные молекулярно-генетические механизмы развития генерализованного воспаления]. Онтогенез. 2015 июль-август; 46 (4): 225-39. [PubMed: 26480482]
39.
Shapiro N, Howell MD, Bates DW, Angus DC, Ngo L, Talmor D. Связь синдрома сепсиса и дисфункции органов со смертностью у пациентов отделения неотложной помощи с подозрением на инфекцию. Ann Emerg Med. 2006 ноя; 48 (5): 583-90, 590.e1. [PubMed: 17052559]
Диагностика и лечение СРК у взрослых
1.Брандт LJ, Chey WD, Фокс-Оренштейн А.Е., и другие.; Целевая группа Американского колледжа гастроэнтерологии по синдрому раздраженного кишечника. Изложение позиции, основанной на фактах, в отношении лечения синдрома раздраженного кишечника. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009; 104 (приложение 1): S1 – S35 ….
2. Локк Г.Р. III. Эпидемиология функциональных желудочно-кишечных расстройств в Северной Америке. Gastroenterol Clin North Am . 1996; 25 (1): 1–19.
3. Оуэнс DM, Нельсон Д.К., Талли, штат Нью-Джерси. Синдром раздраженного кишечника: долгосрочный прогноз и взаимодействие врача и пациента. Энн Интерн Мед. . 1995. 122 (2): 107–112.
4. Сайто Ю.А., Петерсен GM, Ларсон JJ, и другие. Семейная агрегация синдрома раздраженного кишечника: исследование случай-контроль семьи. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2010. 105 (4): 833–841.
5. Камиллери М. Развивающиеся концепции патогенеза синдрома раздраженного кишечника: лечить мозг или кишечник? J Педиатр Gastroenterol Nutr .2009; 48 (приложение 2): S46 – S48.
6. Данлоп СП, Коулман Н.С., Блэкшоу Э, и другие. Нарушения метаболизма 5-гидрокситриптамина при синдроме раздраженного кишечника. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2005. 3 (4): 349–357.
7. Белый DL, Савас Л.С., Дачи К, и другие. История травм и риск синдрома раздраженного кишечника у женщин-ветеранов. Алимент Фармакол Тер . 2010. 32 (4): 551–561.
8. Спиллер Р, Азиз Q, Крид F, и другие.; Комитет клинических услуг Британского общества гастроэнтерологов. Рекомендации по синдрому раздраженного кишечника: механизмы и практическое лечение [опубликованная коррекция опубликована в Gut. 2008; 57 (12): 1743]. Кишечник . 2007. 56 (12): 1770–1798.
9. Creed F, Гатри Э, Рэтклифф Дж., и другие. Сообщения о сексуальном насилии предсказывают нарушение функционирования, но являются хорошим ответом на психологическое лечение у пациентов с тяжелым синдромом раздраженного кишечника. Психосом Мед . 2005. 67 (3): 490–499.
10. Табане М., Коттаччи ДТ, Маршалл Дж. Систематический обзор и метаанализ: частота и прогноз постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Алимент Фармакол Тер . 2007. 26 (4): 535–544.
11. Longstreth GF, Томпсон РГ, Chey WD, Хоутон, штат Луизиана, Мерин Ф, Spiller RC. Функциональные расстройства кишечника [опубликованная коррекция опубликована в Gastroenterology.2006; 131 (2): 688]. Гастроэнтерология . 2006. 130 (5): 1480–1491.
12. Ford AC, Талли, штат Нью-Джерси, Вельдхуйзен ван Зантен SJ, Вакиль Н.Б., Симел ДЛ, Моайеди П. Помогут ли анамнез и физикальное обследование установить, что синдром раздраженного кишечника вызывает у этого пациента симптомы нижних отделов желудочно-кишечного тракта? [опубликованное исправление появляется в JAMA. 2009; 301 (15): 1544]. JAMA . 2008. 300 (15): 1793–1805.
13.Льюис SJ, Heaton KW. Шкала формы стула как полезный справочник по времени прохождения через кишечник. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1997. 32 (9): 920–924.
14. Whorwell PJ, МакКаллум М, Creed FH, Робертс CT. Неколонические признаки синдрома раздраженного кишечника. Кишечник . 1986. 27 (1): 37–40.
15. Хершфилд NB. Негастроинтестинальные симптомы синдрома раздраженного кишечника: клиническое обследование в офисе. Банка J Гастроэнтерол .2005. 19 (4): 231–234.
16. Фрэнсис К.Ю., Моррис Дж, Whorwell PJ. Система оценки тяжести раздраженного кишечника: простой метод наблюдения за синдромом раздраженного кишечника и его прогрессом. Алимент Фармакол Тер . 1997. 11 (2): 395–402.
17. Ford AC, Chey WD, Талли, штат Нью-Джерси, Мальхотра А, Шпигель БМ, Моайеди П. Объем диагностических тестов на целиакию у лиц с симптомами, указывающими на синдром раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Arch Intern Med . 2009. 169 (7): 651–658.
18. Йоханнессон Э., Симрен М., Стрид H, Баджор А, Садик Р. Физическая активность улучшает симптомы синдрома раздраженного кишечника: рандомизированное контролируемое исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011; 106 (5): 915–922.
19. Ruepert L, Quartero AO, г. де Вит, штат Нью-Джерси, ван дер Хейден ГДж, Рубин Г, Muris JW. Наполнители, спазмолитики и антидепрессанты для лечения синдрома раздраженного кишечника. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 (8): CD003460.
20. Хошу В, Армстед C, Ландри Л. Эффект слабительного с тегасеродом и без него у подростков с преобладанием запора при синдроме раздраженного кишечника. Алимент Фармакол Тер . 2006. 23 (1): 191–196.
21. Лесброс-Пантофликова Д, Мичетти П., Жареный М, Беглингер С, Блюм А.Л. Мета-анализ: лечение синдрома раздраженного кишечника. Алимент Фармакол Тер . 2004. 20 (11–12): 1253–1269.
22. Моайеди П., Ford AC, Талли, штат Нью-Джерси, и другие. Эффективность пробиотиков при лечении синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор. Кишечник . 2010. 59 (3): 325–332.
23. Ховейда N, Хенеган С, Махтани КР, Перера Р, Робертс Н, Гласзиу П. Систематический обзор и метаанализ: пробиотики в лечении синдрома раздраженного кишечника. БМК Гастроэнтерол . 2009; 9:15.
24. Пиментел М, Лембо А, Chey WD, и другие.; Целевая исследовательская группа. Терапия рифаксимином у пациентов с синдромом раздраженного кишечника без запоров. N Engl J Med . 2011; 364 (1): 22–32.
25. Пиментел М, Чаттерджи С, Чау ЭДжей, Парк S, Конг Ю. Неомицин улучшает синдром раздраженного кишечника с преобладанием запора способом, который зависит от присутствия метана: субанализ двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования. Dig Dis Sci . 2006. 51 (8): 1297–1301.
26. Дроссман Д.А., Chey WD, Йохансон Дж. Ф., и другие. Клиническое испытание: любипростон у пациентов с синдромом раздраженного кишечника, связанным с запором — результаты двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Алимент Фармакол Тер . 2009. 29 (3): 329–341.
27. Ford AC, Талли, штат Нью-Джерси, Шпигель БМ, и другие. Влияние клетчатки, спазмолитиков и масла мяты перечной в лечении синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ [опубликованная поправка опубликована в BMJ.2009; 338: b1881]. BMJ . 2008; 337: а2313.
28. Ford AC, Талли, штат Нью-Джерси, Шенфельд П.С., Куигли Э.М., Моайеди П. Эффективность антидепрессантов и психологической терапии синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Кишечник . 2009. 58 (3): 367–378.
29. Zijdenbos IL, де Вит, штат Нью-Джерси, ван дер Хейден ГДж, Рубин Г, Quartero AO. Психологические методы лечения синдрома раздраженного кишечника. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 (1): CD006442.
30. Уэбб А.Н., Кукурузович Р.Х., Катто-Смит АГ, Сойер С.М. Гипнотерапия для лечения синдрома раздраженного кишечника. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 (4): CD005110.
31. Лим Б, Манхеймер Э, Лао Л., и другие. Иглоукалывание для лечения синдрома раздраженного кишечника. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006 (4): CD005111.
32. Лю JP, Ян М, Лю YX, Вэй М.Л., Гримсгаард С. Фитопрепараты для лечения синдрома раздраженного кишечника Кокрановская база данных Syst Rev . 2006 (1): CD004116.
33. Ford AC, Брандт LJ, Молодой C, Chey WD, Фокс-Оренштейн А.Е., Моайеди П. Эффективность антагонистов 5-HT3 и агонистов 5-HT4 при синдроме раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Ам Дж. Гастроэнтерол .2009. 104 (7): 1831–1843.
34. Evans BW, Кларк В.К., Мур ди-джей, Whorwell PJ. Тегасерод для лечения синдрома раздраженного кишечника и хронических запоров. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 (4): CD003960.
Счетчики кислородной депривации смертельных митохондриальных заболеваний у животных | Наука
Для большинства существ кислород — это жизнь. Но биология сложна, и исследователи, надеющиеся вылечить болезни, при которых механизм энергоснабжения наших клеток неисправен, теперь предполагают, что верно и обратное: лишение клеток кислорода может быть благом для здоровья.Неожиданная идея пока проверена только на клетках и животных, но некоторые ученые уже думают, может ли снижение уровня кислорода лечить некоторые редкие, но смертельные состояния.
Стратегия, механизмы которой до конца не изучены, возникла в результате нового исследования митохондрий, энергетических центров клетки. Когда эти органеллы не работают и не могут производить достаточно энергии, организм, который они поддерживают, может оказаться в беде. Некоторые редкие и разрушительные заболевания, например, вызываются мутациями в ДНК митохондрий или ядерной ДНК, которая их контролирует.Митохондриальные заболевания встречаются редко и поражают примерно одного из 4000 новорожденных в Соединенных Штатах. Некоторые дети страдают от плохого роста или мышечной слабости; другие испытывают неврологический дефицит или проблемы с сердцем. Потребность в новых методах лечения острая. «Мы лишены какой-либо одобренной [Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов] терапии любого первичного митохондриального заболевания, [и мы] всегда ищем», — говорит Питер Стакпул из Университета Флориды в Гейнсвилле, который долгое время лечил пациентов с эти условия.
Хотя последствия митохондриальных заболеваний различаются, по своей сути они нарушают способ, которым организм вырабатывает АТФ, важную молекулу, которая хранит энергию и помогает перемещать ее через клетки. Некоторые методы лечения митохондриальных заболеваний направлены на увеличение выработки АТФ, говорит Мичио Хирано, невролог из Колумбийского университета, который руководит Североамериканским консорциумом по митохондриальным заболеваниям, цель которого — охарактеризовать и протестировать новые методы лечения митохондриальных заболеваний.
Это логичный путь.Но вместо того, чтобы действовать в соответствии с заранее определенной стратегией, бостонская группа решила начать свою охоту за новыми методами лечения с чистого листа. Вамси Мута, митохондриальный биолог из Массачусетской больницы общего профиля, его аспирант Иша Джайн и их коллеги использовали популярный инструмент редактирования ДНК под названием CRISPR, чтобы выбить около 18000 различных генов в клетках человека, которые были изменены, чтобы иметь те же проблемы, что и люди с митохондриальные заболевания. Они хотели увидеть, какие клетки, отравленные митохондриальными токсинами, смогут выжить, когда определенные гены будут уничтожены.«У нас был один невероятно сильный удар», — говорит Джайн. Это был ген, называемый фактором фон Хиппеля-Линдау (VHL), который кодирует белок, тормозящий реакцию клеточной гипоксии. Деактивация гена VHL заставляет животных реагировать так, как если бы они находились в среде с низким содержанием кислорода, что также называется гипоксией.
У рыбок данио с дисфункциональными митохондриями отключение VHL почти удвоило продолжительность их жизни, как выяснила команда Джейна. Затем они перешли к мышам с разновидностью митохондриальной болезни человека, называемой синдромом Ли.Исследователи держали животных в хронически разреженном воздухе, который соответствует уровню кислорода, который люди испытывают на пике Монблана, самой высокой горы в Альпах, которая возвышается на высоте почти 5000 метров над уровнем моря. Грызуны, подвергшиеся лечению гипоксией, жили более 6 месяцев, по сравнению с примерно 2 месяцами у животных, не получавших лечения, Мутха и его коллеги сообщают сегодня онлайн в Science . «Результаты оказались гораздо более поразительными, чем мы надеялись», — говорит он.
Группа Мута все еще пытается понять, почему гипоксия помогла животным с одной из разновидностей митохондриальной болезни.«Это так нелогично. Это действительно в новинку, а с моделью на животных… это абсолютно драматично », — говорит Стакпул. Одна из возможностей, на которую ссылается Мута, заключается в том, что, хотя гипоксия подавляет выработку столь необходимого АТФ, она также подавляет выработку свободных радикалов, вредных молекул, которые могут повреждать ткани и вызывать проблемы у детей с митохондриальными заболеваниями. Другая группа считает, что гипоксия активирует альтернативные пути производства АТФ, которые помогают организму нормально функционировать.
Непрерывная гипоксия у людей непрактична, а лишение клеток кислорода также может способствовать развитию рака.Но могут быть и другие способы задействовать путь, контролирующий гипоксию, например, с помощью определенных лекарств. Мута и его коллеги также изучают, имеет ли периодическая гипоксия те же эффекты, что и непрерывная версия; это было бы легче проверить на людях, например, поместив людей в палатку с низким содержанием кислорода на ночь.
Потенциальные преимущества гипоксии необходимо тщательно рассматривать наряду с потенциальным вредом, отмечает Стивен Арчер, кардиолог из Королевского университета в Кингстоне, Канада.Тем не менее, он готов к дальнейшим испытаниям этой идеи на животных — и призывает других тоже, особенно учитывая нехватку средств лечения митохондриальных заболеваний.
Anti-il6 Лечение серьезного заболевания COVID-19 с угрозой дыхательной недостаточности — Полный текст
Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) вызвана недавно обнаруженным коронавирусом SARS-CoV-2. Сообщается, что среднее время от появления симптомов COVID-19 до развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет всего 9 дней.В настоящее время не существует эффективной профилактической или постконтактной терапии. По данным Управления здравоохранения Дании (www.sst.dk/corona), по состоянию на 21 марта 2020 г. в Дании было 1326 пациентов, инфицированных этим заболеванием, более 250 госпитализированы, и более 50 из них нуждались в интенсивной терапии. Во всем мире зарегистрировано около 350 000 случаев заболевания и 15 000 смертей. Эти цифры, вероятно, заметно увеличатся в ближайшие недели, что поставит под сомнение возможности систем здравоохранения во всем мире.
У пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, было описано, что тяжесть заболевания и исходы связаны с характеристиками иммунного ответа. Интерлейкин (ИЛ) -6 и другие компоненты воспалительного каскада способствуют защите хозяина от инфекций. Однако чрезмерный синтез IL-6 может привести к острой тяжелой системной воспалительной реакции, известной как «цитокиновый шторм». Что касается патогенеза пневмонии SARS-CoV-2, исследование показало, что произошел цитокиновый шторм, связанный со значительным высвобождением провоспалительных цитокинов, включая IL-6, IL-12 и фактор некроза опухоли α (TNF-α).Исследования ближневосточного респираторного синдрома, вызванного другим коронавирусом (БВРС-КоВ), показывают, что цитокиновые гены IL-6, IL-1β и IL-8 могут подвергаться значительному усилению. Аналогичным образом, пациенты с пневмонией SARS-CoV-2, поступившие в отделение интенсивной терапии, имели более высокие уровни цитокинов в плазме, включая IL-6, IL-2, IL-7, IL-10, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF), интерферон-γ-индуцируемый белок (IP10), хемоаттрактантный белок моноцитов (MCP1), воспалительный белок макрофагов 1 альфа (MIP1A) и TNF-α.Эти данные показывают, что величина и характеристики цитокинового ответа связаны с тяжестью и прогнозом пациентов с пневмонией SARS-CoV-2.
Было высказано предположение, что блокада IL-6 может составлять новую терапевтическую стратегию для других типов цитокинового шторма, таких как синдром системного воспалительного ответа, включая сепсис, синдром активации макрофагов и гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Замечательные положительные эффекты терапии блокадой IL-6 с использованием ингибитора рецептора IL-6 были описаны у пациентов с тяжелой пневмонией SARS-CoV-2 в ретроспективной серии случаев из Китая.
В настоящее время существует два доступных препарата на основе человеческих моноклональных антител против рецептора ИЛ-6: тоцилизумаб (RoActemra, Roche) и сарилумаб (Kevzara, Sanofi). Ингибиторы рецептора IL-6 в настоящее время лицензированы для лечения нескольких аутоиммунных заболеваний и в целом считаются хорошо переносимыми и безопасными. Наиболее частыми побочными эффектами являются инфекции верхних дыхательных путей, головная боль, гипертония и отклонения в тестах функции печени. Наиболее серьезные побочные эффекты — серьезные инфекции, осложнения дивертикулита и реакции гиперчувствительности.
предполагается, что IL-6 может играть ключевую роль в цитокиновом шторме, связанном с серьезными неблагоприятными исходами у пациентов, инфицированных пневмонией SARS-CoV-2, и что блокада IL-6 может быть подходящей терапевтической целью для этих пациентов. В исследовании будет изучаться влияние различных типов ингибирования ИЛ-6 по сравнению с отсутствием адъювантного лечения по сравнению со стандартным лечением у пациентов с тяжелой пневмонией, вызванной SARS-CoV-2.
Основная цель: сравнить влияние одного из трех введений ингибитора ИЛ-6 по сравнению со стандартом лечения на время независимости от дополнительной кислородной терапии, измеренное в днях от исходного уровня до 28-го дня, у пациентов с тяжелой формой SARS- CoV-2 пневмония.
Вопросы и ответы: Пики заразности COVID-19 на ранней стадии заболевания, исследование показывает
С начала марта в ряде исследований было высказано предположение, что пациенты, инфицированные SARS-CoV-2, обычно имеют длительный инкубационный период и наиболее заразны на ранних этапах своего развития. болезнь, с уменьшением вирусной нагрузки через девять дней. Эти результаты основаны на руководящих принципах, разработанных органами общественного здравоохранения, такими как Центры по контролю и профилактике заболеваний США, которые рекомендуют людям изолироваться в течение как минимум 10 дней после положительного теста на COVID-19.
В метаанализе, опубликованном 19 ноября в журнале The Lancet Microbe , было рассмотрено 98 исследований коронавирусов, 79 из которых были посвящены SARS-CoV-2, а остальные — SARS-CoV и MERS-CoV, чтобы определить, когда пациенты заболеют. вирусная нагрузка самая высокая и поэтому может передавать вирус наиболее эффективно. Из исследований SARS-CoV-2 73 включали только госпитализированных пациентов.
Их отчет показывает, что у пациентов с COVID-19 наблюдается наибольшее количество живого вируса в верхних дыхательных путях в течение первых пяти дней после появления симптомов, в то время как наибольшее количество вируса при SARS и MERS наблюдается в течение второй недели после появления симптомов. симптомы.Несмотря на обнаружение высокой вирусной нагрузки РНК, ни одно исследование в обзоре не выделило живой вирус после девятого дня после появления первых симптомов COVID-19.
Ученый поговорил с Муге Чевиком, вирусологом и клиницистом из Университета Сент-Эндрюс и ведущим автором анализа, о результатах.
Ученый : Что вдохновило вас на это исследование?
Muge Cevik, University of St Andrews
MUGE CEVIK
Muge Cevik: Примерно в апреле мы писали обзорную статью в основном для врачей.При написании этой статьи мы поняли, что плохо понимаем динамику вирусной нагрузки и периоды заразности не только для [SARS-CoV-2], но также для [SARS-CoV] и MERS. Вместе с моим коллегой из Университета Глазго мы организовали этот систематический обзор и наняли четырех врачей для совместной работы, потому что систематические обзоры — довольно сложная задача. В начале пандемии — я тоже клиницист — мы не были уверены, когда прекратить изоляцию пациентов, когда мы можем безопасно выписывать пациентов и когда пациенты перестают быть заразными.Это имеет важное значение для случаев в сообществе, но также и для случаев в больницах.
TS : Как вы решили, какие исследования вы собираетесь включить в свой анализ?
MC: В наш анализ мы включили статьи, в основном посвященные динамике вирусной нагрузки. Мы хотели включить крупные исследования — по этой причине мы исключили отчеты о случаях или серии случаев с менее чем пятью пациентами, потому что обычно [они] сообщают об атипичных, необычных случаях, и это обычно те, кто в основном распространяет вирус в течение длительного времени.
Мы не хотели, чтобы наше субъективное мнение влияло на результаты, поэтому мы специально включили исследования, в которых подсчитывали выделение вируса с момента появления симптомов, а не с момента госпитализации, а в некоторые исследования действительно включались пациенты после выписки из больницы, поэтому мы не знали, когда начались симптомы. Мы постарались сделать его по-настоящему похожим во всех исследованиях, и поэтому наши критерии включения были очень строгими.
TS : У научного сообщества были предчувствия относительно заразного окна COVID-19, так что результаты вас вообще удивили?
MC: Это исследование действительно подчеркивает, что люди очень заразны на раннем этапе, особенно наблюдая пиковую вирусную нагрузку в период появления симптомов на пятый день.Я не очень удивлен, но думаю, что это не согласуется с нашей практикой «тестировать, отслеживать, изолировать», потому что для предотвращения дальнейшей передачи одного тестирования недостаточно. Мы должны обеспечить изоляцию тех людей, которые являются заразными, и их контактов. В некотором смысле это подчеркивает, что нам нужно гораздо больше оперативных тестов и быстрых результатов, чтобы мы могли предотвратить дальнейшую передачу. В настоящий момент происходит то, что люди обращаются за тестированием примерно через два-три дня после появления симптомов, и к тому времени, когда они получают результаты, они уже прошли самый заразный период времени.Многие люди изо всех сил пытаются взять отпуск по болезни, не имея результатов теста, поэтому это говорит нам о том, что нам нужно изменить наш взгляд на «тестировать, отслеживать и изолировать» сейчас — возможно, возникновение симптомов должно вызвать изоляцию перед тестированием.
Тестированию уделялось много внимания, но само по себе тестирование не является вмешательством. Это должно быть связано с вмешательством, особенно если это респираторный патоген.
Другой аспект заключается в том, что большинство исследований согласны с тем, что инфекционный вирус не обнаруживается после девятого дня, и когда мы сравниваем этот результат с пиковой вирусной нагрузкой, которая происходит примерно на пятый день, это в основном говорит нам, что люди действительно инфекционный в первую неделю появления симптомов.В настоящий момент, когда пациенты поступают в больницу, они уже примерно на шестой или восьмой день после появления симптомов, потому что у людей пневмония возникает примерно на восьмой день после появления симптомов, поэтому это говорит нам о том, что когда люди приходят в больницу с возможным диагнозом COVID-19, они могут быть не такими заразными, как. . . дело в сообществе.
TS : Бессимптомные случаи COVID-19 также затрудняют тестирование, отслеживание и изоляцию — что вы обнаружили среди бессимптомных случаев, которые вы включили в свой анализ?
MC: Было очень мало исследований, изучающих это, но мы обнаружили, что большинство исследований согласились с тем, что исходная вирусная нагрузка была одинаковой у людей с симптомами и бессимптомных.Когда я говорю бессимптомно, это были исследования, в которых принимали участие только те, у кого не было никаких симптомов на протяжении всего течения болезни, а не те пациенты с предсимптомным течением, потому что мы знаем, что если у вас пиковая вирусная нагрузка в период появления симптомов, это означает, что люди могут быть заразными до появления симптомов. В целом мы обнаружили, что вы знаете, что у бессимптомных людей более короткое вирусное выделение, что означает, что они могут быть заразными, но в течение более короткого периода, и, возможно, это причина того, что в исследованиях отслеживания контактов бессимптомные пациенты кажутся на одну треть менее заразными, чем кто-то с симптомами.В другом исследовании, которое мы провели, изучается динамика передачи у бессимптомных людей, и мы обнаружили, что это обычно происходит среди домашних хозяйств. У людей гораздо больше возможностей для передачи друг другу — это может произойти [в течение] очень короткого периода времени, но у них есть [большая] возможность передать это [друг другу].
TS : Как ваш анализ SARS-CoV и MERS рассматривает динамику вирусной нагрузки SARS-CoV-2 в перспективе?
MC: Это показывает, почему SARS-CoV было немного легче контролировать в обществе, потому что пик вирусной нагрузки фактически пришелся на вторую неделю после появления симптомов.. . . Вероятно, это было время, когда пациенты уже были госпитализированы, что немного отличается от COVID-19, когда мы наблюдаем действительно высокую вирусную нагрузку на ранней стадии, поэтому люди действительно заразны в обществе. Еще одно важное различие между SARS-CoV и MERS заключается в том, что мы наблюдали множество вспышек в больницах — почти шестьдесят процентов всех вспышек происходили в больницах. В отношении SARS-CoV-2 мы не видим такого большого количества данных. Эти результаты помещают эти три высокоинфекционных патогена в контекст и [объясняют], почему мы наблюдаем разные закономерности и почему мы изо всех сил пытаемся сдержать SARS-CoV-2, потому что он очень быстро распространяется в обществе.
TS : На каком из протоколов «тест, отслеживание и изоляция», по вашему мнению, нам нужно сосредоточить больше внимания на основе вашего исследования?
Наши результаты подчеркивают, почему это было очень сложно в последние несколько месяцев и как мы движемся вперед — возможно, это могло бы сократить период изоляции, но дать людям больше поддержки для изоляции в течение этого пятидневного периода, когда все настолько заразны .
MC: Я думаю, что изоляционная часть — самая слабая часть наших программ.Неудивительно, что у нас возникают трудности с сдерживанием вируса, потому что, когда мы смотрим — а я не знаю цифр в США — но в Великобритании изолируется только каждый пятый человек. Это означает, что даже если мы проведем дополнительное тестирование, если люди не смогут или не смогут изолировать — это может быть [из-за] условий их работы или жизни, — мы не сможем предотвратить дальнейшую передачу.
Тестированию уделялось много внимания, но само по себе тестирование не является вмешательством. Это должно быть связано с вмешательством, особенно если это респираторный патоген.Если я являюсь тем, от кого зависит моя семья, и если мне нужно платить за квартиру, если я не получаю отпуск по болезни от своего работодателя, людям придется делать трудный выбор. Меня особенно беспокоят люди, работающие по контракту с нулевым рабочим днем, когда нет связи с поддержкой. Когда мы смотрим на глобальные цифры, страны, которые поддерживали своих граждан — я видел пару статей из Вермонта и Нью-Йорка — имеют гораздо лучшие показатели изоляции. Это подчеркивает, что нам нужно делать больше для поддержки более обездоленных групп, особенно работающих людей, потому что даже когда мы были в изоляции, мы видели, что существует разница между теми областями, где [люди] все еще ездят на работу, и людьми. которые могут работать из дома.
Мы знаем, что есть определенные группы населения, которые подвергаются высокому риску заражения, контакта и передачи [вируса] в свое домашнее хозяйство из-за условий жизни. И мы знаем, что переполненное жилище увеличивает риск передачи, поэтому я думаю, что нам нужно делать больше для поддержки немедленной изоляции. Поддерживаемая изоляция должна быть нормой. При любом вмешательстве в области общественного здравоохранения, если вы поддержите людей, они сделают то, что нужно.
Наши результаты подчеркивают, почему это было очень сложно в последние несколько месяцев и как мы движемся вперед — возможно, это могло бы сократить период изоляции, но дать людям больше поддержки для изоляции в течение этого пятидневного периода, когда все настолько заразны.Необходимо сбалансировать риски и выгоды, а также прислушиваться к мнению людей: каковы их потребности и как мы можем их поддержать.
TS : Как ваше исследование может помочь нашим читателям решить, что им следует и чего не следует делать, особенно в преддверии праздников?
MC: Прежде всего, если у вас есть симптомы, даже легкие — COVID-19 не только проявляется кашлем и лихорадкой, но и у людей есть другие симптомы, такие как сильные мышечные боли, усталость, боль в горле, [потеря вкус и запах].Все это ранние симптомы, которые говорят нам, что это может быть COVID-19, поэтому, если у вас есть эти симптомы, изоляцию необходимо начать как можно скорее. Особенно в течение первых пяти дней появления симптомов нам нужно быть очень, очень осторожными, чтобы не взаимодействовать с людьми из группы высокого риска и уязвимыми контактами, особенно с пожилыми людьми или людьми с сопутствующими заболеваниями.
Но опять же, мы можем заразиться еще до появления симптомов, и это говорит нам о том, что нам нужно быть осторожными и вести себя так, как если бы у нас была инфекция, и мы можем передать ее кому-то другому.
M. Cevik et al., «Динамика вирусной нагрузки SARS-CoV-2, SARS-CoV и MERS-CoV, продолжительность выделения вируса и заразность: систематический обзор и метаанализ», Lancet Microbe , doi: 10.1016 / S2666-5247 (20) 30172-5, 2020.
Примечание редактора: интервью было отредактировано для краткости.
Подсчет ретикулоцитов — обзор
2.2 Суточные вариации
Подсчет Ret показывает физиологический циркадный ритм с акрофазой, происходящей в 01:00 a.м. (95% доверительный интервал между 19:48 и 04:28), отражающий суточные вариации эпо сыворотки, пик которых приходится на 01:00. Эти вариации циркулирующего Ret составляют 37% от общей вариабельности, наблюдаемой в течение дня. Внутрииндивидуальный дневной диапазон составляет 130%, при этом максимальное значение выражается в процентах от самого низкого [11,12].
Коэффициент вариации (CV) суточных изменений эритроцитов, Hb и Ht был проанализирован у 96 здоровых субъектов, сгруппированных по полу, и исследован в трех разных больницах (две с Coulter STKS® и одна с Technicon H * 3). ®, позже Bayer H * 3®).Значения для эритроцитов, Hb и Ht были очень похожими (4,8 × 10 ¹² / л, 142 г / л и 42%; и CV% при 3,5%, 3% и 3,7% соответственно). Напротив, значение Ret было в среднем на 20% выше в популяции 64,8 × 10 ⁹ / л. Объяснением высокой вариабельности суточного Ret по сравнению с низкой вариабельностью показателей эритроцитов была ограниченная продолжительность жизни незрелых частиц [13].
Цикл сна / бодрствования отвечает за синхронизацию биологических часов организма, и их сброс может занять до 42 дней.После межконтинентальных перелетов через часовые пояса спортсмены, участвующие в соревнованиях по всему миру, часто испытывают нарушение циркадного ритма [11,12]. Изучена вариация значений Ret% в группе из 36 спортсменов: на выносливость ( n = 20) и нет ( n = 16) [10]. Исходные образцы, взятые в 08:00, имели среднее значение Ret% 0,99 (стандартная ошибка 0,10), как измерено в системе Sysmex XE2100. Ret% измерялся каждый час с 08:00 до 19:00.

Пик easy for win. : Общий раздел

IIchan Archives — Видеоигры

Метачан Архивач | Архив имиджборд — metachan.ru

#247432249

#247432212

#247432131

#247432116

#247432061

#247432044

#247431998

#463652

#463641

#463620

#4784199

#247431688

#247431938

#247431787

#247431761

#247431737

#247431710

#247431702

#247431691

#247431675

#247431657

#247431581

#247431521

#247431510

#247431469

Гипермобильный синдром Элерса-Данлоса — GeneReviews®

Клиническое описание

Кожа

Скелетно-мышечный

Боль

Гематологический

Желудочно-кишечный тракт

Сердечно-сосудистые

Оральный / стоматологический

Акушерство / гинекология

Психиатрическая больница

Окуляр

Неврология и нервно-мышечная система

Инвалидность

Прочее

Синдром системной воспалительной реакции — StatPearls

Продолжение образовательной деятельности

Введение

Этиология

Эпидемиология

Патофизиология

История и физика

Оценка

Лечение / ведение

Дифференциальная диагностика

0

7

7

7

Прогноз

Осложнения

Сдерживание и обучение пациентов

Улучшение результатов команды здравоохранения

Вопросы для повышения квалификации / повторения

Ссылки

Диагностика и лечение СРК у взрослых

Счетчики кислородной депривации смертельных митохондриальных заболеваний у животных | Наука

Anti-il6 Лечение серьезного заболевания COVID-19 с угрозой дыхательной недостаточности — Полный текст

Вопросы и ответы: Пики заразности COVID-19 на ранней стадии заболевания, исследование показывает

Подсчет ретикулоцитов — обзор

2.2 Суточные вариации

Добавить комментарий Отменить ответ