Полнокровие это – (): .

Полнокровие — это… Что такое Полнокровие?

(Phethora) — увеличенное против нормы количество крови с сохранением нормального отношения всех составных частей ее, т. е. чрезмерное наполнение кровью сосудистых пространств или, при нормальном количестве, значительное преобладание каких-либо отдельных элементов крови. Существует ли первая форма П. (полиемия) как болезненное состояние, до сих пор в точности не известно. Во всяком случае, как приобретенное болезненное состояние, П. наблюдается очень редко. Редкие случаи истинного П., выражающегося красным, изобилующим кровью лицом, налитыми слизистыми оболочками, полным пульсом, усиленным сердечным толчком, частыми кровотечениями, приливами крови к голов и т. п. представляют скорее врожденные состояния с известною порочностью в количестве крови по отношению к общей массе тела и обусловливаются несоответственно большими размерами сосудистого ложа и самого сердца.

Субъекты с такими явлениями жалуются на сердцебиение, одышку и стеснение в груди и легко подвержены периодическим кровотечениям, испытывают ухудшение своего состояния, проходящее с наступлением их. При переливании крови или физиологического раствора (см. Кровопереливание) можно увеличить количество ее не более как в 1 ½ раза. Большее количество почти всегда смертельно. Увеличенная масса оставляет организм довольно скоро (в 2—3—4 недели). Явление П. наблюдается при постоянном усилении деятельности сердца, обусловленном повышением кровяного давления (см. Кровообращение), при обильном отложении жира, особенно на животе. Уменьшая емкость брюшной полости, такое отложение жира создает препятствия для кровообращения, развивается переполнение вен, геморрои, расширение их на конечностях, столь частое у тучных субъектов и вообще у лиц, ведущих сидячий образ жизнь (Френкель).

Сывороточным П. называются те состояния его, при которых увеличивается количество сыворотки, но не одной воды, так как в последнем случае наступает гидремия, одна из частых форм малокровия (см.). При гиперглобулии существует увеличение количества красных кровяных шариков, как это наблюдается иногда после переливания однородной крови, равно как после обильных потерь жидкости, напр. при холере, при водянках от пороков сердца, при мочеизнурении пр. Наконец, наблюдается еще временное увеличенное содержание белков в кровяной плазме, как, напр., после обильных приемов богатой белками пищи. Это состояние наз.

гиперальбуминозным П. и скоро выравнивается.

Г. М. Г.

dic.academic.ru

Артериальное полнокровие

ЗА

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (ЧАСТЬ 1).

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ (ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ), КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ.

РАССТРОЙСТВА ЛИМФООБРАЩЕНИЯ И СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ.

Систему кровообращения представляют сердце и сосуды (артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные анастомозы и вены).Свои основные функции, транспортно-обменную, поддержания гомеостаза и иммунитета кровеносная система выполняет совместно с лимфатической системой, в которую входят лимфатические капилляры, интра- и экстраорганные сосуды, лимфатические узлы и протоки. Сердце обеспечивает кровоток, сосуды – распределение крови и лимфоотток, микроциркуляторное русло – транскапиллярный обмен.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают как в результате структурных повреждений сердца и сосудистого русла, так и вследствие нарушений их функции (сердечная недостаточность, изменения сосудистого тонуса и др.). Морфологические последствия расстройств гемо- и лимфоциркуляции чаще всего выражаются в дистрофических изменениях, атрофии, некрозе, склерозе.

Нарушения кровообращения делятся на три группы:

нарушения кровенаполнения: полнокровие (артериальное или венозное) и малокровие;
нарушения сосудистой проницаемости: кровотечение, кровоизлияние и плазморрагия;
нарушения течения и состояния (реологии) крови: стаз, сладж-феномен, тромбоз и эмболия.

__________________________________________________________________

ПОЛНОКРОВИЕ

__________________________________________________________________

Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным (см. схему).

Артериальное полнокровие развивается в результате повышенного притока артериальной крови.

Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперемия наблюдается при действии

физических и химических факторов, эмоциональных реакциях, например румянец на морозе, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), или при повышенной функции органа (рабочая гиперемия).

Патологическая общая артериальная гиперемия имеет место при увеличении объёма циркулирующей крови (истинная полицитемия, плетора) или числа эритроцитов (эритроцитоз). Это сопровождается красной окраской кожных покровов и слизистых оболочек и повышением артериального давления.

Наиболее многочисленную группу представляет патологическая местная артериальная гиперемия.

Ангионевротическая гиперемия возникает при параличе сосудосуживающих или при раздражении сосудорасширяющих нервов. Наблюдается при сыпном тифе вследствие поражения шейных симпатических ганглиев, проявляясь покраснением кожи лица, шеи и верхней части туловища.

Коллатеральная гиперемия развивается при рефлекторном расширении коллатералей, куда устремляется кровь при затруднении кровотока по основной артерии.

Воспалительная гиперемия является одним из проявлений воспаления.Это обеспечивает усиленную доставку в очаг воспаления лейкоцитов, антител, активизацию регенераторных процессов.

Гиперемия после анемии возникает при быстром устранении фактора, который сдавливал сосуды и приводил к малокровию ткани (опухоль, асцитическая жидкость, жгут и др.). Ранее обескровленные сосуды переполняются кровью, что создает опасность для кровоизлияния.

Декомпрессионная (вакатная) гиперемия является следствием снижения барометрического давления. Общая вакатная гиперемия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации самолета и др. Примером местной вакатной гиперемии служит полнокровие кожи в зоне действия медицинских банок.

Гиперемия на почве артериовенозного шунта развивается при поступлении артериальной крови в вены после травмы сосудов или при незаращении овального окна в сердце.

Значение патологической артериальной гиперемии: Она создает предпосылки к разрыву сосуда и кровоизлиянию.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие развивается при нарушении оттока венозной крови при неизмененном притоке артериальной.

Общее венозное полнокровие является следствием острой или хронической сердечной недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие (асфиксия, инфаркт миокарда) приводит к гипоксии и резкому повышению сосудистой проницаемости. В тканях развиваются:

плазматическое пропитывание стенок сосудов;
отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния;
дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах.

Хроническое общее венозное полнокровие наблюдается при хронической сердечной недостаточности (кардиосклероз, пороки сердца и др.). Гипоксия стимулирует активацию фибробластов, вырабатывающих коллаген. Поэтому, наряду с изменениями, присущими острому венозному полнокровию, развивается склероз, с которым связано уплотнение (индурация) органов и тканей. Это сопровождается утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия, возникает капиллярно-паренхиматозный блок. Склероз дополняет атрофия. С венозным полнокровием связано возникновение венозных (застойных) инфарктов.

Кожа при хроническом венозном застое с синюшным оттенком, явлениями акроцианоза, холодная на ощупь. Имеет место отек дермы и подкожной клетчатки, склероз. Часто развиваются трофические язвы стоп и голеней.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, уплотнена. На разрезе полнокровные темно-красные участки чередуются с серо-желтыми очагами жировой дистрофии, что напоминает мускатный орех («мускатная печень»). Венозное полнокровие охватывает центральные вены, и расположенные вокруг синусоиды. В центре долек развиваются кровоизлияния, дистрофия, некроз и атрофия гепатоцитов. Гепатоциты периферии долек увеличены, в состоянии жировой дистрофии. С течением времени развивается застойный фиброз (склероз) печени.

В легких при хроническом венозном полнокровии (пороки сердца, кардиосклероз) развиваются диапедезные кровоизлияния, гемосидероз и пневмосклероз (бурая индурация). В педиатрической практике встречается идиопатический гемосидероз легких (синдром Целена-Геллерстедта). При этом заболевании вследствие первичного недоразвития эластического каркаса легочных сосудов, развивается их расширение, застой крови и диапедезные кровоизлияния.

Почки и селезенка при хроническом венозном застое увеличены, плотные, цианотичные – цианотическая индурация.

Нарастающая гипоксия при венозном застое в большом круге кровообращения стимулирует плазморрагию, происходит накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). Возникает отек подкожной жировой клетчатки (анасарка).

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью). Например, при воспалении и тромбозе печеночных вен (синдром Бадда-Киари) развиваются мускатная печень.

__________________________________________________________________

МАЛОКРОВИЕ

__________________________________________________________________

Малокровие (ишемия) развивается вследствие уменьшения притока крови.

Общее малокровие (анемия) связано с недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина. Это группа заболеваний кроветворной системы, к расстройствам кровообращения не относится.

Различают следующие виды местного малокровия:

ангиоспастическое;
обтурационное;
компрессионное;
в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).

Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Значение малокровия. Острое малокровие приводит к дистрофическим изменениям и некрозу, длительное сопровождается атрофией паренхиматозных элементов и склерозом.

__________________________________________________________________

КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ

__________________________________________________________________

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения могут быть:

кровохарканье (haemoptoa),
кровотечение из носа (epistaxis),
рвота кровью (haemotenesis),
выделение крови с калом (melaena),
кровотечение из матки (metrorrhagia).

При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. Из этого следует, что кровоизлияние – частный вид кровотечения. Скопление крови в ткани с нарушением ее целости называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов – геморрагическим пропитыванием (геморрагической инфильтрацией).

Плоскостные кровоизлияния, например в коже, слизистых оболочках, называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния – петехиями, а более крупные — экхимозами.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть:

Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат. rhexo — разрываю) возникает при ранении, в том числе хирургической травме, при воспалении или склерозе (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение), возникает чаще при гнойном воспалении (разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами), казеозном некрозе (в стенке туберкулезной каверны), в зоне распада злокачественной опухоли, в дне язвы желудка (разъедание желудочным соком) и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, или диапедезное кровоизлияние наблюдается при ангионевротических нарушениях, тканевой гипоксии (артериальная гипертензия, васкулиты, инфекционные заболевания, болезни системы крови (гемобластозы и анемии). Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам – геморрагическая пурпура.

Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, нагноение.

studfiles.net

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ1

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Среди нарушений кровообращения различают:

полнокровие,
малокровие,
кровотечение,
инфаркт,
стаз,
эмболию.

Полнокровие (гиперемия)может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие

Определение– артериальное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при усилении притока артериальной крови.

Классификация

По происхождению:

физиологическая артериальная гиперемия (при повышенной нагрузке на орган, т.е. при работе, при сильных эмоциях),
патологическая артериальная гиперемия (при болезнях).

По механизму развития разделяют виды патологической артериальной гиперемии:

Нейропаралитическая гиперемия – возникает при параличе нервов, которые иннервируют сосуды. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, горячими и несколько увеличенными в объеме.
Коллатеральная гиперемия – развивается при затруднении тока крови по главным сосудам, которые могут быть закрыты тромбом или чужеродным телом. Тогда кровь идет по коллатеральным (обходным) сосудам.
Гиперемия после анемии – развивается в тех случаях, когда фактор, который сдавливал сосуд (жгут, наложенный при кровотечении, опухоль) быстро снимается. Это опасно тем, что может привести к разрыву сосуда, поэтому снятие жгута и удаление опухоли надо проводить медленно.
Вакатная гиперемия — развивается при уменьшении давления. Например, при установке медицинских банок.
Воспалительная гиперемия – возникает при любом воспалении.

Венозное полнокровие (гиперемия)

Определение – венозное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при уменьшении оттока крови, а приток крови неизменен.

Классификация

По распространенности:

общее венозное полнокровие (во всем организме),
местное венозное полнокровие (в определенном органе).

По течению общее и местное могут быть:

острым (быстро протекающим),
хроническим (медленно протекающим).

Общее венозное полнокровие

Этиология – болезни сердца.

Острое венозное полнокровиевозникает при острой сердечной недостаточности (этот синдром может быть проявлением инфаркта миокарда или острого миокардита).

Патогенез – в результате острой гипоксии (недостаточность кислорода), которая связана с острой венозной гиперемией, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хроническом миокардите, хронической ишемической болезни сердца).

Патогенез – в результате хронической гипоксии при хроническом венозном полнокровии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы (при хронической гипоксии фибробласты усиливают продукцию белков волокон соединительной ткани). За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов.

Патоморфология

У больных возникают отеки тканей и полостей:

гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости,
гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости перикарда,
асцит – скопление отечной жидкости в брюшной полости,
анасарка – общий отек.

КОЖА нижних конечностей – холодная, синюшная (цианоз), подкожные вены расширены.

ПЕЧЕНЬ – макро: увеличена, плотная, на разрезе – пестрый вид, или вид мускатной печени (похожа на мускатный орех), т.е. на желто-сером фоне видны темно красные точки. Микро: в центре долек – кровоизлияния и некроз гепатоцитов, по периферии – жировая дистрофия гепатоцитов. В строме – склероз.

Исход – мускатный цирроз печени.

Функция – печеночная недостаточность.

ЛЕГКИЕ – макро: увеличены, плотные, на разрезе – бурого (ржавого) цвета. Эти изменения называются бурая индурация легких. Микро: множественные кровоизлияния из мелких сосудов, отложения гемосидерина в легких (гемосидероз легких), склероз стромы.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа

Классификация:

обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,
компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),
коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей. Это проявляется асцитом , расширением вен передней брюшной стенки (голова Медузы), расширением вен пищевода, что опасно кровотечением.

МАЛОКРОВИЕ (ИШЕМИЯ)

Определение – малокровие или ишемия это уменьшение наполнения кровью органа в связи с ослабелнием или прекращением притока артериальной крови.

Классификация

По течению:

острое,
хроническое.

Местное малокровие

В участке малокровия (ишемии) развивается кислородное голодание тканей — гипоксия. При остром малокровии – острая гипоксия, при хроническом малокровии – хроническая гипоксия.

Острое малокровие в связи с острой гипоксией ткани ведет к дистрофии и некрозу. Это также называют предынфарктным состоянием.

Хроническое малокровие в связи с хронической гипоксией ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

По этиологии:

ангиоспастическое – при спазме артерий,
обтурационное – развивается при закрытии сосуда тромбом или инородным (чужим) телом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии,
компрессионное – при сдавлении артерии опухолью или жгутом

Исходы и значениезависят от продолжительности ишемии. При недлительной ишемии – изменения обратимы, при острой ишемии – может быть инфаркт (сосудистый некроз), при хронической ишемии – атрофия и склероз.

КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)

Определение – кровотечение (геморрагия) это выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Наружное кровотечение:

кровохарканье,
кровотечение из носа,
рвота кровью,
маточное кровотечение (метроррагия),
мелена (кровь с калом).

Внутренне кровотечение:

гемоперикард – кровь в полости перикарда,
гемоторакс – кровь в плевральной полости,
гемоперитонеум – кровь в брюшной полости,
гемоартроз – кровь в полости сустава.

Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияний:

гематома – кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью,
геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние без разрушения тканей,
кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки),
петехии – мелкие кровоизлияния.

Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии:

кровотечение при разрыве сосуда или сердца,
кровотечение при разъедании стенки сосуда (аррозивное кровотечение),
кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезное кровотечение).

Кровотечение при разрыве сосуда или сердца– чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда).

Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза).

Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров. Этилогия – гипоксия при венозном полнокровии, при малокровии, инфекционные болезни, аллергические реакции. Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные.

Исходы:

благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы,
неблагоприятный — присоединение инфекции и нагноение.

Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.

Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся кровотечениях, опасны для жизни кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни, при разрыве аневризм мозговых артерий.

studfiles.net

Артериальное полнокровие — Нарушения кровообращения и лимфообращения — Патологическая анатомия

Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия). В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.

Виды местной патологической артериальной гиперемии:

ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Орган, кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов;
коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным (окольным) сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает необходимое количество крови. При недостаточном развитии коллатералей в подобных случаях развиваются малокровие или инфаркт;
гиперемия после анемии (постанемическая) развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и т. п.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В таких случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Это чревато серьезными последствиями, например развитием обморочного состояния. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, нужно производить медленно;
вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная гиперемия появляется на коже от действия, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство;
воспалительная гиперемия — постоянный спутник воспаления;
гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной, и артериальная кровь устремляется в вену. Значение патологической артериальной гипертонии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гипертония, например, является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

Воспалительная гиперемия — обязательный компонент этой древней защитно-приспособительной реакции. Однако та же коллатеральная гиперемия приводит в ряде случаев к кровоизлияниям, а общая вакатная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела

www.medchitalka.ru

Венозное полнокровие

Венозная (застойная, пассивная) гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Острая общая венозная гиперемия возникает при быстро развивающейся СН, которая может быть следствием ИМ, токсико-инфекционных поражений сердечной мышцы, утрачивающей способность эффективно поддерживать общую гемодинамику или деструкции митрального или аортального клапанов. Это приводит к переполнению кровью емкостных сосудов. Скорость кровотока в венах и капиллярах снижается, а давление в них значительно повышается. Просветы всех микрососудов расширяются, а ранее не фунционировавшие раскрываются. В этихусловиях максимально дилатируются мелкие вены, венулы и венулярные отделы капилляров вследствие относительно большего повышения давления в дистальных отделах сосудистой сети.

Так как редуцированный гемоглобин венозной крови беден кислородом, то ткани испытывают гипоксию. Проницаемость стенок микрососудов и растяжимость опорной соединительной ткани повышаются, а объем тканевой жидкости существенно увеличивается.

Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера. Так как при острой венозной гиперемии нарушается большинство основных функций крови (транспортная, дыхательная, трофическая, экскреторная, поддержание водного баланса ткани), в паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения и рассеянные мелкоочаговые некрозы. Быстро нарастающий застой крови в бассейне магистральной вены ведет к застойному геморрагическому инфаркту — обширному некрозу, формирующемуся на фоне выраженного цианоза, отека и пропитывания ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки или коронарного синуса.

Венозное полнокровие проявляется неодинаково в различных органах в зависимости от архитектоники сосудов. В легких выявляют дилатацию и переполнение кровью капилляров, пропитывание фильтратом крови межальвеолярных перегородок и заполнение им значительной части альвеол (интерстициальный и альвеолярный отек), диапедезный выход эритроцитов. Острая венозная гиперемия печени характеризуется увеличением ее объема. На разрезе ткань органа приобретает темно-красный цвет, становится влажной со стертым рисунком. Остро возникающая регургитация венозной крови из сердца при дисфункции сопровождается не только полнокровием тканей, но и кровоизлияниями в центральных зонах печеночных долек. Почки при остром венозном полнокровии увеличиваются в объеме, их масса возрастает от 250–300 до 400–500 г. Наиболее полнокровно мозговое вещество пирамидок, что связано с внутриорганным перераспределением кровотока.

Дистрофические изменения, развивающиеся на фоне отека ткани почек, максимально выражены в наиболее чувствительных к гипоксии проксимальных отделах канальцевой системы нефрона. Объем селезенки в условиях острого венозного застоя увеличивается в 2,5 раза, что сопровождается резким напряжением ее капсулы, а масса достигает ≥300 г. При разрезе с темно-красной поверхности ткани селезенки обильно стекает кровь. В сердечной мышце отмечаются избыточное кровенаполнение интрамуральных вен и микрососудов, капилляростазы, отечность интерстиция, мелкоочаговые повреждения мышечных волокон.

Иногда венозная гиперемия имеет активный характер. Это выявляют в зонах коллатерального венозного полнокровия, например при обструкции крупного венозного ствола, циррозе печени или шоке. В последнем случае в печени, селезенке, подкожной жировой клетчатке, венах ЖКТ, таза депонируется до 40% всей крови, что приводит к дефициту наполнения полостей сердца и фибрилляции желудочков. В целом, достаточно быстро ликвидируемая острая венозная гиперемия оставляет незначительные последствия.

Хроническую общую венозную гиперемию отмечают значительно чаще, чем острую. Она является следствием ХСН, осложняет многие длительно текущие заболевания, которые приводят к прогрессирующему нарушению функции сердца: врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, хроническая алкогольная интоксикация, миокардиты различного генеза, амилоидоз сердца, некоторые системные поражения соединительной ткани, перикардит, хронические воспалительные процессы в легких диффузного характера и др. Основными причинами нарушения насосной функции сердца являются:

1. Слабость поврежденного миокарда, сокращения которого не могут обеспечить уровня внутрижелудочкового давления, необходимого для перемещения притекающей к сердцу крови в артерии большого и малого кругов кровообращения.

2. Декомпенсированные пороки сердца, когда энергия сердечного сокращения оказывается недостаточной для продвижения требуемой массы крови через суженные сердечные отверстия либо когда неполное смыкание сердечных клапанов приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную камеру сердца и венозные сосуды.

3. Ограничение емкости полостей сердца вследствие массивного субэндокардиального тромбоза (эндокардит Леффлера), фиброэластоза эндокарда, резкого утолщения стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с субаортальным стенозом (ГКМП).

4. Невозможность достаточного расширения полостей сердца во время диастолы из-за скопления значительного объема жидкости в полости перикарда или ее облитерации и петрификации.

5. Уменьшение ОЦК и, как следствие, недо статочный возврат крови к сердцу.

Длительный венозный застой поддерживает состояние тканевой гипоксии, которая вместе с гемодинамическими факторами нарушает проницаемость гистогематического барьера и приводит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, стойкому отеку, дистрофии и постоянно возникающим микронекрозам. Вследствие этого хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии паренхиматозных органов и прогрессирующим склеротическим изменениям. Склерозирование ткани обусловлено сти мулирующим влиянием хронической гипоксии на пластические процессы в соединительной ткани. Новообразование гликозаминогликанов и коллагеновых волокон приводит к постепенному наращиванию массы и огрубению стромы органов, вытесняющей паренхиматозные структуры, которые атрофируются в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза происходит формирование звездчатых рубчиков. Вследствие прогрессирующего характера таких диффузных и мелкоочаговых склеротических изменений развивается цианотическая индурация (застойное уплотнение) органов и тканей. Органы становятся плотными, увеличиваются в размерах, приобретают характерный синюшнотемно-красный цвет.

Венозный застой более выражен в нижних частях тела, чаще всего в нижних конечностях, а при длительном соблюдении постельного режима — в нижних отделах легких. Это явление называют гипостазом. Гипостаз в нижних конечностях связан также с расширением просвета вен и недостаточностью их клапанов. Длительно удерживающаяся венозная гиперемия сопровождается гипертрофией мышечной оболочки вен. Переполненные кровью не равномерно расширенные вены часто становятся извилистыми и обретают узловатые выпячивания — варикозные узлы. В коже выявляют цианоз, отек дермы и подкожной клетчатки, дополняющиеся разрастанием соединительной ткани, атрофическими изменениями дермы и эпидермиса.

В печени хроническая венозная гиперемия сопровождается сложной структурно-функциональной перестройкой гистоархитектоники ор гана. Наряду с увеличением размеров печени, закруглением краев и напряжением капсулы отмечается уплотнение ткани, приобретающей на разрезе рисунок, напоминающий мускатный орех вследствие чередования мелких зон темно-красного и серовато-желтого цвета. Темно-красные участки соответствуют срединным зонам печеночных долек, где на месте центральных вен, прилежащих к ним отделов синусоид и лежащих между ними печеночных клеток образуются кровяные озера, располагаются элементы пролиферирующей соединительной ткани.

На периферии печеночных долек цитоплазма гепатоцитов приобретает зернистый вид и содержит множество липидных капелек, придающих ткани желтоватый оттенок. Такая неравномерность окраски ткани объясняется особенностями кровоснабжения органа и строением печеночных долек. В печень поступает кровь из 2 источников: воротной вены и печеночной артерии. Оба сосуда, последовательно делясь, в конечном итоге разветвляются на капилляры, которые, внедряясь между балками из паренхиматозных клеток, проникают в печеночные дольки. Здесь капилляры, приносящие артериальную и венозную кровь, сливаются, образуя синусоидальные капилляры портальной системы, которые впадают в центральную вену печеночной дольки. Центральная вена является дренажной системой, не- сущей кровь в нижнюю полую вену.

Внутридольковые кровеносные капилляры — синусоиды — на всем своем протяжении выстланы уплощенными эндотелиоцитами с незамкнутыми межклеточными щелями и лишены базальной мембраны. Обращенная к ним поверхность гепатоцитов образует множество микроворсинок, увеличивающих всасывающую поверхность клеток. Особенности строения стенок синусоидов и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов обеспечивает свободный обмен между печеночной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стенку микрососуда разделяет щель — пространство Диссе, которое заполнено плазмой и в ко торойрасполагаются звездчатые ретикулоэндотелиоциты. Повышение давления в венозной системе ретроградно распространяется от магистральных сосудов на печеночные, собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая их расширение. Однако последние дилатируются только в центральных и срединных отделах дольки, так как ближе к ее периферии возросшее венозное давление уравновешива ется артериальной кровью, поступающей в синусоиды из капилляров печеночной артерии.

Расширение микрососудов в центре печеночной дольки сопровождается кровоизлияниями, тогда как в зоне слияния синусоидов и артери альных капилляров отмечают только отек. В этих условиях происходит активирование адвентициальных фибробластов центральных и собирательных вен, пролиферация клеток синусоидов, приоб ретающих способность активно продуцировать склеропротеины. Застой крови при хронической венозной гиперемии нарушает циркуляцию в лимфатической системе, в сосудах и капиллярах которой скапливается богатая белками и метаболитами лимфа. Затруднение лимфооттока и, следовательно, освобождения внутритканевой среды от избытка жидкости, содержащей продукты тканевого обмена, потенцирует гипоксию и способствует новообразованию соединительной ткани в печени и других органах.

По мере прогрессирования процесса в печени разрастается соединительная ткань, что ведет к склерозу центральных и собирательных вен, портальных трактов, образованию сплошной базальной мембраны у синусоидов, узелковой гиперплазии сохранившихся печеночных клеток. Такая глубокая перестройка сосудистого русла и стромально-паренхиматозных соотношений, сопровождающаяся деформацией органа, обозначается как мускатный (сердечный) цирроз печени.

В легких хроническая венозная гиперемия приводит к так называемой бурой индурации. Легкие уве ли чиваюттся в размере, их ткань уплотняется, приобретая на поверхности разреза буроватую окраску. Усиливается рисунок междольковых и межсегментарных прослоек фиброзной стромы, не содержащей капилляры, что связано со склерозом, обусловленным застоем лимфы. Склерозированные межсегментарные прослойки определяются на рентгенограмме (линии Керли). В терминальной стадии процесса, когда развивается интерстициальный и альвеолярный отек, с поверхности разреза легочной ткани обильно стекает пенистая жидкость, смешанная с темной венозной кровью. Бурая окраска легких связана с явлениями гемосидероза — накоплением буро-коричневого пигмента гемосидерина, образующегося в макрофагах при множественных диапедезных кровоизлияниях, а уплотнение ткани представляет собой следствие прогрессирования фиброза легочной ткани.

Бурая индурация легких отмечается при митральном пороке сердца, особенно при сужении левого венозного отверстия, а также при обширном кардиосклерозе. Ей предшествует ряд компенсаторно-приспособительных реакций со стороны артериального и венозного русла легких, направленных на предупреждение переполнения кровью капилляров и легочных альвеол и нарушения функции аэрогематического барьера. На начальных этапах процесса это достигается сокращением сфинктеров легочных вен, предупреждающим обратный заброс крови из правого предсердия в легочные вены, а также заполнением депо большого круга кровообращения, что уменьшает массу крови, притекающей к ПЖ сердца. Затем возникает спазмирование мелких легочных вен. Параллельно через барорецепторы растянутых кровью устьев легочных вен и левого предсердия передается импульс сок ращения на артериолы и мелкие ветви ЛА (веноартериальный рефлекс Ф.Я. Китаева). Адаптивная веноартериальная реакция ведет к гипертрофии мышечной оболочки легочных вен и ЛА, которые перестраиваются по типу замыкающих артерий.

Со временем гипертрофия гладкомышечных элементов стенки сокращенных сосудов дополняется явлениями ангиосклероза. Миоэластофиброз снижает реактивность артерий, артериол и мелких вен, ограничивая их способность предохранять капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Наступает декомпенсация легочного кровообращения, и капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Стенки растянутых капилляров выбухают в альвеолы, их проницаемость повышается. Плазма и эритроциты выходят в просветы альвеол и в меж альвеолярный интерстиций, эритроциты разрушаются и поглощаются макрофагами, превращающими гемоглобин в гемосидерин, который после распада макрофагов оказывается свободно лежащим в ткани.

Белки плазмы крови, продукты клеточного распада, гемосидерин поступают в лимфатическое русло легких, нарушая его дренажную функцию. В результате к расстройствам кровообращения постепенно присоединяется лимфостаз и лимфатический отек межуточной ткани легких. Нарастающая гипоксия ткани активирует фиброциты, которые в большом количестве присутствуют в межальвеолярных перегородках. Фиброциты трансформируются в фибробласты, длинные уплощенные отростки которых проникают в заполненные отечной жидкостью щели между кровеносными капиллярами и стенкой альвеолы. Около тел отростков фибробластов из секретируемых ими склеропротеинов формируются коллагеновые волокна. Склерозирование стенок кровеносных сосудов, капилляров и межальвеолярных перегородок вместе с отеком еще более ухудшает условия газообмена. В зависимости от степени и длительности венозного застоя явления склероза и гемосидероза в легких приобретают генерализованный характер. Скопления свободно лежащих пигментов гемосидерина и ферритина и нагруженных ими сидерофагов выявляют не только в межальвеолярных перегородках и альвеолах, но и по ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах. Сидерофаги, появляющиеся в мокроте, обозначают как «клетки сердечного порока».

Бурая индурация легких приводит к прогрессирующему ухудшению гемодинамики в малом круге, усугубляя течение основного заболевания.

Почки при хроническом общем венозном застое не только увеличиваются в размерах, но и уплотняются, становятся цианотичными. Нарушение кровообращения в большом круге приводит к спазму почечных артериол, что ограничивает клубочковую фильтрацию. В результате способность почек экскретировать натрий и воду снижается, а объем плазмы крови и тканевой жидкости в организме увеличивается, что еще более ухудшает кровообращение и тканевый обмен. На фоне застойного полнокровия и расширения почечных вен развивается лимфостаз и отек стромы. Ее набухание наиболее выражено в мозговом слое, где основное вещество меж уточной ткани особенно богато гликозаминогликанами. Клубочки также несколько увеличены и полнокровны. Внеклеточные пространства в области тубулярных элементов нефрона расширены вследствие отека и вторичного нарушения реабсорбции жидкости. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия эпителия канальцев. На этой стадии процесса возможно огрубение базальной мембраны и их склероз, приводящие к альбуминурии.

Индурация селезенки при венозной гиперемии связана с застоем крови, отеком и склерозированием стромы, а также с относительной неподатливостью фиброзной капсулы органа. При хронической венозной гиперемии капсула селезенки напряжена, утолщена, пульпа ее уплотнена, поверхность среза ткани темно-коричневокрасного цвета. Микроскопически выявляют расширение щелей пульпы и синусов, обусловленное полнокровием, увеличением массы и огрубением волокнистых структур стромы.

В других органах (ЦНС, ЖКТ, эндокринные железы) венозное полнокровие индуцирует описанный выше стереотипный комплекс изменений: переполнение вен, цианоз, нарушение лимфооттока и отек ткани, плазмо- и геморрагии, дистрофические изменения и повреждение клеток паренхимы, прогрессирующее склерозирование стромы.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови от какой-либо части тела или органа. К наиболее частым причинам местного полнокровия относятся сужение и обтурация просвета вены при тромбозе, хроническом воспалительном процессе в стенке сосуда, сдавливании вены извне разрастающейся опухолевой или рубцовой тканью, а также наложение повязки, гипса, лигатуры. Как и при общем венозном застое, вены дистальнее препятствия расширены, застойные участки тела синюшны, их температура понижена. В основе патологических изменений, развивающихся непосредственно в области регионального венозного застоя, лежат принципиально те же закономерности и механизмы, которые описаны выше. Так, мускатная печень и ее цирроз могут быть следствием облитерирующего тромбофлебита печеночных вен (синдром Бадда — Киари), а цианотическая инду рация почек или селезенки — тромбоза основной магистральной вены соответствующего органа. Иногда местное венозное полнокровие возникает вследствие формирования венозных коллатералей, что требует значительного времени и возможно только при постепенном ограничении оттока крови по вене. В тех ситуациях, когда блокада венозного ствола развивается быстро, возможно подключение только предсуществовавших путей оттока крови.

Основными последствиями венозной гиперемии является развитие циркуляторной гипоксии, накопление в интерстиции белков и плазмы, продуктов нарушенного обмена и деструкции тканевых структур, которые активируют процессы фибриллогенеза и приводятк развитию органосклероза. Вторичные осложнения, связанные с общей и местной венозной гиперемией, — снижение функциональных возможностей органов, предрасположенность к хроническим воспалительным процессам. При компенсаторном формировании коллатералей переполненные кровью вены резко расширяются, стенка их истончается. В условиях хронического течения процесса сочетание атрофии и гипертрофии гладкомышечных элементов венозной стенки в совокупности с перестройкой ее соединительнотканного каркаса приводит к недостаточности венозных клапанов, появлению варикозных узлов, а иногда и к опасным кровотечениям. В нижних конечностях, в венах таза подобные изменения способствуют тромбообразованию (флеботромбоз) и воспалению (флебит), которые часто сочетаются (тромбофлебит). Примером компенсаторного венозного полнокровия являются коллатерали, образующиеся при застое крови в воротной вене вследствие цирроза печени.

А.С. Гавриш «Нарушения кровообращения»

medbe.ru

Общая характеристика дисциркуляторных процессов. Патоморфология полнокровия, стаза, кровотечения, плазморрагии.

Кровеносная система и лимфатические сосуды обеспечивают доставку питательных веществ к тканям и удаление из них вредных метаболитов.

Нарушение деятельности их является одним из семи причинных факторов повреждения.

Выделяют 2 типа кровообращения-

1)центральное, которое осуществляют сердце, кровеносные и лимфатические сосуды;

2)периферическое, которое осуществляет микроциркуляторное русло.

Составные элементы микроциркуляторного русла.

1)артериолы

2) прекапиллляры

3) капилляры

4) посткапилляры

5) венулы

6) анастомозы между артериолами и венулами

7) лимфатические капилляры

8) нервные элементы.

Вся кровеносная и лимфатическая система работает по принципу интеграции. Это означает, что изменения в одной части её влечет изменения в других компонентах. А это значит, что патология кровеносной и лимфатической системы затрагивает одновременно все её компоненты.

По патогенезу патология сердечно – сосудистой системы может быть приобретенной и врожденной.

Приобретенная патология проявляется или разрушением каких-то компонентов системы или нарушением нервной регуляции.

Врожденная патология обуславливается пороками развития сердца и сосудов- артерий, вен, лимфатических протоков, микроциркуляторного русла.

При повреждении сердца имеет место общее или распространенное нарушение сердечно-сосудистой системы.

Повреждение других отделов кровеносной и лимфатической системы приводит к местным нарушениям, клиническое значение которых зависит от локализации процесса.

При дисциркуляторных процессах чаще всего имеет место сочетание общих и местных расстройств, что обычно и предопределяет исход болезни.

Виды нарушения дисциркуляции:

1) полнокровие

2) малокровие

3) стаз

4) кровотечение

5) плазморрагия

6) тромбоз

7) эмболия

8) инфаркт

9) нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости

Они могут иметь местный и общий характер и часто переходят один в другой.

Частоту процесса предопределяют и такие факторы как зрелость регуляторного аппарата. В раннем возрасте при недостаточной зрелости сердечно-сосудистой системы патология чаще проявляет себя через нарушение наполнения кровеносных и лимфатических сосудов. У взрослых преобладают –тромбоз и эмболия.

1) ПОЛНОКРОВИЕ

Полнокровие (гиперемия) возникает в результате дисбаланса между притоком и оттоком крови.

Различают 2 вида полнокровия:

1.артериальное

2.венозное

1. Артериальное полнокровие

Патогенез: приток больше оттока. Кровь накапливается в артериях.

Артериальное полнокровие может быть общим и местным.

Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).

Местное артериальное полнокровие может быть-

а) физиологическим

б) патологическим.

а) Физиологическое — варианты:

1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда

2) действие адекватных доз физических и химических факторов

3)рабочая гиперемия — при усилении функции органа

б) патологическая артериальная гиперемия

в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности:

1) ангионевротическая

2) коллатеральная

3) гиперемия после анемии

4) вакатная

5) воспалительная

6)гиперемия на почве артерио-венозного свища.

1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия

Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов.

Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер.

2\ Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка, сдавление опухолью или гиперплазированными тканями). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз.

3\ Гиперемия после анемии (постанемическая)

Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант- асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью или при наложении лигатуры на магистральный сосуд (операции на сосудах).

Особенности данной гиперемии. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела.

Особенно опасно малокровие головного мозга, при котором наступает обморочное состояние. Отсюда правило: извлечение жидкостей из полостей, удаление больших опухолей, снятие лигатур с пережатых сосудов надо делать медленно, постепенно, чтобы не допустить нежелательного перераспределения крови.

4\ Вакатная гиперемия

Вакуум означает пустой. Она возникает при снижении барометрического давления на тело-

наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни.

Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски), на месте которых на коже развивается гиперемия вследствие снижения барометрического давления на соответствующий участок кожи.

5) Воспалительная гиперемия.

Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью.

6)Гиперемия на почве артерио-венозного свища.

Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену.

Значение артериального полнокровия зависит от вида. В одних случаях она носит компенсаторный характер, обеспечивает анемизированные ткани кровью по коллатералям. В других – это компонент защитно-приспособительной реакции (воспаление), или один из элементов сложной патологии (кессонная болезнь).

Осложнениями при артериальной гиперемии могут быть кровоизлияния или кровотечения (гиперемия после анемии, коллатеральная гиперемия).

2. Венозное полнокровие

Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока.

Причины: общие и местные.

1) Общее венозное полнокровие

Имеет место при острой или хронической недостаточности сердца.

Острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит) приводит к острому венозному полнокровию. Хроническая сердечная недостаточность (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки) приводит к общему хроническому венозному полнокровию.

Острое общее венозное полнокровие приводит к гипоксическому повреждению гистогематических барьеров, вследствие чего развиваются-

— плазморрагия с повышенной капиллярной проницаемостью и плазматическим пропитыванием тканей;

— отек

— стаз в микроциркуляторном русле

— диапедезное кровоизлияние

— повреждение клеток и межклеточных тканей.

Острое венозное полнокровие легких приводит к отеку со смертельным исходом.

Хроническое общее венозное полнокровие ведет к длительной тканевой гипоксии и повреждению тканей. В органе развиваются:

1\ плазморрагии, отека, кровоизлияний, дистрофии, некроза

2\ атрофические и склеротические процессы.

Склероз (разрастание соединительной ткани) развивается вследствие длительной гипоксии, которая стимулирует синтез фибробластами тропоколлагена. Разросшаяся соединительная ткань замещает гибнущие паренхиматозные элементы и приводит к уплотнению (индурации) органов.

Склеротические процессы могут идти около фибробласта и на отдалении (дистанционный фиброз, склероз) в случаях, когда сборка молекул тропоколлагена происходит на расстоянии от места синтеза.

Патоморфология органов при хроническом венозном застое имеет свои особенности в зависимости от локализации.

— Кожа — отмечаются синюшность (цианоз), расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, фиброз (уплотнение), частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. Трофические язвы часто осложняются массивными кровотечениями.

— Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая — на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. Такая картина напоминает вид мускатного ореха на разрезе. Поэтому печень при данной патологии получает образное название — мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек, тогда как на периферии долек полнокровия и дистрофии нет. Причем одновременно с фиброзом и гибелью гепатоцитов имеют место процессы повышенной регенерации гепатоцитов с появлением узлов регенератов с грубой деформацией органа. Это есть компенсаторно –приспособительный процесс, но он несовершенен и не может в полном объеме восстановить и структуру и функцию печени.

— В легких при хроническом венозном застое развиваются два процесса-

гемосидероз(результат кровоизлияний)+ фиброз.

Патологически измененное легкое называют бурая индурация легких (смотри раздел смешанные дистрофии, гемосидероз).

Причины бурой индурации легких разные. Но особенно частой является хроническая недостаточность левого отдела сердца при повреждении миокардиоцитов (инфаркт). Патоморфологическая динамика изменений в легких:

— застой крови в сосудах

— гипоксия

— геморрагии

— пневмосклероз

— В почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. Хронический венозный застой провоцирует развитие типичной патогенетической цепочки: гипоксия- дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев — лимфостаз – нефросклероз. Однако нефросклероз не ведет к почечной недостаточности, поскольку он не настолько глубок, чтобы полностью заблокировать функцию органа.

— В селезенке также развивается картина цианотической индурации. Орган увеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани.

2\ Местное венозное полнокровие

Возникает при нарушении оттока крови по вене в результате

— тромбоза

— сдавления

— эмболии

Примеры:

— венозное полнокровие нижних конечностей при тромбофлебитах;

— венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта при тромбозе воротной вены;

— мускатная печень при тромбозе печеночных вен — цирроз Киари — Бадда;

— цианотическая индурация почек вследствие тромбоза почечных вен при амилоидозе почек.

Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены и при циррозе печени. При этом вследствие разрастания фиброзной ткани в печени кровь в полном объеме не может пройти из воротной вены в печеночную вену и далее в нижнюю полую вену, застаивается в воротной вене и затем сбрасывается по коллатералям в полые вены.

Особую роль при этом играют три вида коллатералей-

1\ пищеводный — по нему кровь переходит в верхнюю полую вену;

2\ пупочный — по нему кровь переходит и в верхнюю и в нижнюю полые вены

3\ геморроидальный — через него происходит сброс крови в нижнюю полую вену.

К сожалению, переполненные венозные коллатерали на определенном этапе могут разрываться и давать смертельное кровотечение. Особенно часто это происходит с пищеводным анастомозом.

При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей. Он получает особое название – венозный ( застойный) инфаркт.

ΙΙ\ МАЛОКРОВИЕ

Малокровие \ ишемия \ — это уменьшение притока крови к тканям и органам. Орган при малокровии имеет характерный вид — уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура.

Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия (аноксия) — снижение или отсутствие кислорода. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов.

Различают острую и хроническую ишемию.

При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. Наблюдается типичная патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов — фиброз и атрофия паренхимы.

Различают 4 вида ишемий:

1\ ангиоспастические

2\ обтурационные

3\ компрессионные

4\ как результат перераспределения крови (перераспределительные).

1) Ангиоспастические — (рефлекторные) возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины).

Под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.

2) Обтурационные — имеет место при

— закупорке артерий тромбом

— заращении просвета соединительной тканью

— перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении

— облитерации атеросклеротической бляшкой.

Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. К нему присоединяется ангиоспазм артерий, что утяжеляет процесс. Поэтому очень часто он заканчивается гибелью тканей — некроз, инфаркт.

3) Компрессионные

Причины: сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом.

Результат зависит от длительности и глубины ишемии. Например, перекрытие просвета бедренной артерии с помощью жгута для остановки кровотечения уже через час может вызвать необратимые изменения в тканях. Поэтому рекомендуется каждые 15- 20 минут ослаблять жгут, чтобы ткани получали кровь.

4) Ишемия при перераспределении крови

Яркий пример этой патологии — ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците. Ишемия головного мозга может вызвать тяжелые повреждения нервных клеток.

ΙΙΙ\ СТАЗ

Стаз-остановка. Остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла- в капиллярах.

Стаз развивается при изменении реологических свойств крови (способности крови находится в жидком состоянии, позволяющем крови проходить через капилляры). Эта способность определяется свойством эритроцитов находится во взвешенном состоянии.

При нарушении этого свойства эритроциты начинают образовывать агрегаты, закупоривающие просветы капилляров, что и ведет к стазу крови.

Причины стаза:

1\ высокая и низкая температура

2\ химические факторы- кислоты, щелочи

3\инфекции — малярия, сыпной тиф

4\ болезни сердечно-сосудистой системы- пороки, ишемическая болезнь сердца, что ведет к тяжелым дисциркуляторным состояниям

5\ травматические и воспалительные повреждения периферической нервной иннервации.

Длительный и глубокий стаз может вызвать вследствие гипоксии тяжелые повреждения тканей

ΙV\ КРОВОТЕЧЕНИЯ И КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Геморрагия. Выход крови за пределы сосудистого русла.

Кровотечение

— наружное – выход крови в окружающую среду

— внутреннее — выход крови в полости организма.

Кровоизлияние- выход крови в ткань.

Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на

3 группы-

— разрыв стенки сосуда

— разъедание стенки сосуда

— повышенная проницаемость

Разрыв стенки сосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств(туберкулез, сифилис, атеросклероз) .

Разъедание стенки сосуда может вызвать гнойное воспаление, опухоль, язвенный процесс (язва желудка) трубная беременность (действие протеолитических ферментов децидуальной оболочки, ворсин хориона).

Повышенная проницаемость (диапедез, отсюда- термин: диапедезное кровотечение) — могут быть при ангионеврозах, тканевой гипоксии, ревматических болезнях, системных васкулитах, инфекции, болезнях крови, действии антикоагулянтов, авитаминозах. Это проявления геморрагического синдрома.

Терминология различных вариантов геморрагий:

Полостные кровотечения обозначаются словом гемо + название полости:

— гемоперикардиум

— гемоторакс

— гемоперитонеум

— гематоцеле (оболочки яичка)

— Тампонада сердца: выход крови в полость перикарда при разрыве сердца

Наружные кровотечения:

-гемоптое — из легких

-гематомезис – из желудка

-мелена – из кишечника

— эпистаксис – из носа

метроррагия – из матки

Кровоизлияния в тканях:

— гематома: скопление больших количеств крови в тканях с нарушением их целостности

— кровоподтеки: плоские кровоизлияния

— петехии: мелкоточечные кровоизлияния

Исход геморрагий

1) рассасывание крови 2) образование кисты (полости)

3) прорастание соединительной тканью (организация)

4) нагноение.

V\ ПЛАЗМОРРАГИЯ

Выход плазмы за пределы сосудистого русла и пропитывание окружающей ткани. Плазматическое пропитывание.

Место действия – микроциркуляторное русло, капилляры.

В норме этот процесс происходит постоянно, но в ограниченных количествах в целях обеспечения доставки питательных веществ в ткани и удаления из них вредных метаболитов.

В патологии плазморрагия проявляется в выходе большого количества плазмы из сосудов и в переходе ее в ткани за счет увеличения проницаемости стенок микроциркуляторного русла.

Плазморрагия вызывает нарушение транскапиллярного обмена и как следствие повреждение тканей из-за нарушения их трофики.

dendrit.ru
Полнокровие — Викизнание… Это Вам НЕ Википедия!
Полнокровие
(Phethora) — увеличенное против нормы количество крови с сохранением нормального отношения всех составных частей ее, т. е. чрезмерное наполнение кровью сосудистых пространств или, при нормальном количестве, значительное преобладание каких-либо отдельных элементов крови. Существует ли первая форма П. (полиемия) как болезненное состояние, до сих пор в точности не известно. Во всяком случае, как приобретенное болезненное состояние, П. наблюдается очень редко. Редкие случаи истинного П., выражающегося красным, изобилующим кровью лицом, налитыми слизистыми оболочками, полным пульсом, усиленным сердечным толчком, частыми кровотечениями, приливами крови к голове и т. п. представляют скорее врожденные состояния с известною порочностью в количестве крови по отношению к общей массе тела и обусловливаются несоответственно большими размерами сосудистого ложа и самого сердца. Субъекты с такими явлениями жалуются на сердцебиение, одышку и стеснение в груди и легко подвержены периодическим кровотечениям, испытывают ухудшение своего состояния, проходящее с наступлением их. При переливании крови или физиологического раствора (см. Кровопереливание) можно увеличить количество ее не более как в 1 ½ раза. Большее количество почти всегда смертельно. Увеличенная масса оставляет организм довольно скоро (в 2—3—4 недели). Явление П. наблюдается при постоянном усилении деятельности сердца, обусловленном повышением кровяного давления (см. Кровообращение), при обильном отложении жира, особенно на животе. Уменьшая емкость брюшной полости, такое отложение жира создает препятствия для кровообращения, развивается переполнение вен, геморрои, расширение их на конечностях, столь частое у тучных субъектов и вообще у лиц, ведущих сидячий образ жизнь (Френкель).
Сывороточным П. называются те состояния его, при которых увеличивается количество сыворотки, но не одной воды, так как в последнем случае наступает гидремия, одна из частых форм малокровия (см.). При гиперглобулии существует увеличение количества красных кровяных шариков, как это наблюдается иногда после переливания однородной крови, равно как после обильных потерь жидкости, напр. при холере, при водянках от пороков сердца, при мочеизнурении пр. Наконец, наблюдается еще временное увеличенное содержание белков в кровяной плазме, как, напр., после обильных приемов богатой белками пищи. Это состояние наз. гиперальбуминозным П. и скоро выравнивается.
Г. М. Г.Шаблон:БЭСБЕ
Начальный вариант статьи, взят из Большого энциклопедического словаря Брокгауза Ф.А., Ефрона И.А. http://www.cultinfo.ru/fulltext/1/001/007/121/[править]
Полнокровие
(Phethora) — увеличенное против нормы количество крови с сохранением нормального отношения всех составных частей ее, т. е. чрезмерное наполнение кровью сосудистых пространств или, при нормальном количестве, значительное преобладание каких-либо отдельных элементов крови. Существует ли первая форма П. (полиемия) как болезненное состояние, до сих пор в точности не известно. Во всяком случае, как приобретенное болезненное состояние, П. наблюдается очень редко. Редкие случаи истинного П., выражающегося красным, изобилующим кровью лицом, налитыми слизистыми оболочками, полным пульсом, усиленным сердечным толчком, частыми кровотечениями, приливами крови к голов и т. п. представляют скорее врожденные состояния с известною порочностью в количестве крови по отношению к общей массе тела и обусловливаются несоответственно большими размерами сосудистого ложа и самого сердца. Субъекты с такими явлениями жалуются на сердцебиение, одышку и стеснение в груди и легко подвержены периодическим кровотечениям, испытывают ухудшение своего состояния, проходящее с наступлением их. При переливании крови или физиологического раствора (см. Кровопереливание) можно увеличить количество ее не более как в 1 ½ раза. Большее количество почти всегда смертельно. Увеличенная масса оставляет организм довольно скоро (в 2-3-4 недели). Явление П. наблюдается при постоянном усилении деятельности сердца, обусловленном повышением кровяного давления (см. Кровообращение), при обильном отложении жира, особенно на животе. Уменьшая емкость брюшной полости, такое отложение жира создает препятствия для кровообращения, развивается переполнение вен, геморрои, расширение их на конечностях, столь частое у тучных субъектов и вообще у лиц, ведущих сидячий образ жизнь (Френкель).
Сывороточным П. называются те состояния его, при которых увеличивается количество сыворотки, но не одной воды, так как в последнем случае наступает гидремия, одна из частых форм малокровия (см.). При гиперглобулии существует увеличение количества красных кровяных шариков, как это наблюдается иногда после переливания однородной крови, равно как после обильных потерь жидкости, напр. при холере, при водянках от пороков сердца, при мочеизнурении пр. Наконец, наблюдается еще временное увеличенное содержание белков в кровяной плазме, как, напр., после обильных приемов богатой белками пищи. Это состояние наз. гиперальбуминозным П. и скоро выравнивается.
Г. М. Г. Шаблон:БЭСБЕ
www.wikiznanie.ru